SOSTDC1 differentially modulates Smad and beta-catenin activation and is down-regulated in breast cancer

WNT3A型 乳腺癌 Wnt信号通路 SMAD公司 癌症研究 组织微阵列 生物 癌症 骨形态发生蛋白 信号转导 细胞生物学 遗传学 基因
作者
Kathryn A. Clausen,Kimberly Rose Blish,Charles E. Birse,Matthew Triplette,Timothy E. Kute,Gregory B. Russell,Ralph B. D’Agostino,Lance D. Miller,Frank M. Torti,Suzy V. Torti
出处
期刊:Breast Cancer Research and Treatment [Springer Nature]
卷期号:129 (3): 737-746 被引量:35
标识
DOI:10.1007/s10549-010-1261-9
摘要

Sclerostin domain containing 1 (SOSTDC1) protein regulates processes from development to cancer by modulating activity of bone morphogenetic protein (BMP) and wingless/int (Wnt) signaling pathways. As dysregulation of both BMP and Wnt signaling has been observed in breast cancer, we investigated whether disruption of SOSTDC1 signaling occurs in breast cancer. SOSTDC1 mRNA expression levels in breast tissue were examined using a dot blot. Affymetrix microarray data on SOSTDC1 levels were correlated with breast cancer patient survival using Kaplan–Meier plots. Correlations between SOSTDC1 protein levels and clinical parameters were assessed by immunohistochemistry of a breast cancer tissue microarray. SOSTDC1 secretion and BMP and Wnt signaling were investigated using immunoblotting. We found that SOSTDC1 is expressed in normal breast tissue and this expression is reduced in breast cancer. High levels of SOSTDC1 mRNA correlated with increased patient survival; conversely, SOSTDC1 protein levels decreased as tumor size and disease stage increased. Treatment of breast cancer cells with recombinant SOSTDC1 or Wise, a SOSTDC1 orthologue, demonstrated that SOSTDC1 selectively blocks BMP-7-induced Smad phosphorylation without diminishing BMP-2 or Wnt3a-induced signaling. In conclusion, SOSTDC1 mRNA and protein are reduced in breast cancer. High SOSTDC1 mRNA levels correlate with increased distant metastasis-free survival in breast cancer patients. SOSTDC1 differentially affects Wnt3a, BMP-2, and BMP-7 signaling in breast cancer cells. These results identify SOSTDC1 as a clinically important extracellular regulator of multiple signaling pathways in breast cancer.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
golfgold完成签到,获得积分10
刚刚
xz完成签到 ,获得积分10
刚刚
hdc12138完成签到,获得积分10
1秒前
小小雨泪完成签到,获得积分10
1秒前
沉静寒云完成签到 ,获得积分10
6秒前
科研科研完成签到 ,获得积分10
6秒前
潇洒醉山完成签到 ,获得积分10
8秒前
hanliulaixi完成签到 ,获得积分10
10秒前
追梦人完成签到 ,获得积分10
11秒前
舒适静丹完成签到,获得积分10
12秒前
轩辕德地完成签到,获得积分10
12秒前
瞬间de回眸完成签到 ,获得积分10
13秒前
why完成签到,获得积分10
16秒前
17秒前
21秒前
feijelly完成签到 ,获得积分10
21秒前
时鹏飞完成签到 ,获得积分10
29秒前
jiudai完成签到 ,获得积分10
30秒前
无为完成签到 ,获得积分10
34秒前
织心完成签到 ,获得积分10
36秒前
她的城完成签到,获得积分10
36秒前
时尚的梦曼完成签到,获得积分10
36秒前
tonight完成签到 ,获得积分10
37秒前
活泼的似狮完成签到,获得积分10
42秒前
合适醉蝶完成签到 ,获得积分10
44秒前
喜悦香萱完成签到 ,获得积分10
47秒前
59秒前
轻松的孤云完成签到,获得积分10
59秒前
一枝完成签到 ,获得积分10
1分钟前
薄荷小新完成签到 ,获得积分10
1分钟前
mm发布了新的文献求助10
1分钟前
bzdjsmw完成签到 ,获得积分10
1分钟前
kysl完成签到,获得积分10
1分钟前
wanci应助mm采纳,获得10
1分钟前
Only完成签到 ,获得积分10
1分钟前
风-FBDD完成签到,获得积分10
1分钟前
CWC完成签到,获得积分10
1分钟前
入门的橙橙完成签到 ,获得积分10
1分钟前
马大翔应助你好采纳,获得10
1分钟前
小李完成签到 ,获得积分10
1分钟前
高分求助中
좌파는 어떻게 좌파가 됐나:한국 급진노동운동의 형성과 궤적 2500
Sustainability in Tides Chemistry 1500
TM 5-855-1(Fundamentals of protective design for conventional weapons) 1000
Cognitive linguistics critical concepts in linguistics 800
Threaded Harmony: A Sustainable Approach to Fashion 799
Livre et militantisme : La Cité éditeur 1958-1967 500
氟盐冷却高温堆非能动余热排出性能及安全分析研究 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3052652
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2709891
关于积分的说明 7418319
捐赠科研通 2354494
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1246122
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 605951
版权声明 595921