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Coordination of Neutrophil and Apoptosis-Inducing Ligand in Inflammatory Diseases

先天免疫系统 肿瘤坏死因子α 受体 细胞凋亡 免疫系统 Fas配体 细胞生物学 炎症 程序性细胞死亡 死亡域 Fas受体 功能(生物学) 细胞内 中性粒细胞胞外陷阱 生物 免疫学 信号转导 配体(生物化学) 化学 癌症研究 促炎细胞因子 细胞因子 效应器 坏死 细胞质 趋化因子 抗原 中性粒细胞 免疫复合物 血管内皮生长抑制物
作者
Hanyu Xue,Ran Xie,Zhiwei Wang,Fan Wu,Yinxiang Wei,Lijie Zhang,Dan Zhao,Zhiming Song
出处
期刊:Journal of Inflammation Research [Dove Medical Press]
卷期号:Volume 18: 3607-3621
标识
DOI:10.2147/jir.s506807
摘要

As the most abundant innate immune cells, neutrophils play a key role in host's anti-infective activity and tissue damage/repair process of sterile inflammation. Due to the restriction of apoptosis and other regulatory mechanisms, neutrophils have a short survival time in vivo. Because of the death domain of cytoplasmic regions, some members of tumor necrosis factor receptor superfamily (TNFRSF) are defined as death receptors, such as TNFR-I, Fas and DR4/DR5. TNF-α, FasL and TRAIL, which are known as apoptosis-inducing ligand, can bind to death receptors and activate intracellular apoptosis pathways to induce apoptosis. Accumulating studies found that these three apoptosis-inducing ligands play an important role in the immune system by coordinating with neutrophil, which including neutrophil recruitment/infiltration and function performing. In this review, we summarize existing studies targeting neutrophils as diagnosis and treatment for diseases, and focus on the involvement of neutrophils which regulated by apoptosis-inducing ligands in inflammatory diseases under current cognition.

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