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Epithelial cells activate fibroblasts to promote esophageal cancer development

癌症研究 恶性转化 成纤维细胞 上皮 癌相关成纤维细胞 细胞 癌细胞 食管癌 癌症 生物 病理 肿瘤微环境 细胞生物学 医学 细胞培养 内科学 遗传学 肿瘤细胞
作者
Yamei Chen,Shihao Zhu,Tianyuan Liu,Shaosen Zhang,Junting Lu,Wenyi Fan,Lin Lin,Tao Xiang,Jie Yang,Xuan Zhao,Yiyi Xi,Yuling Ma,Guoyu Cheng,Dongxin Lin,Chen Wu
出处
期刊:Cancer Cell [Cell Press]
卷期号:41 (5): 903-918.e8 被引量:92
标识
DOI:10.1016/j.ccell.2023.03.001
摘要

Esophageal squamous-cell carcinoma (ESCC) develops through multistage epithelial cancer formation, i.e., from normal epithelium, low- and high-grade intraepithelial neoplasia to invasive carcinoma. However, how the precancerous lesions progress to carcinoma remains elusive. Here, we report a comprehensive single-cell RNA sequencing and spatial transcriptomic study of 79 multistage esophageal lesions from 29 patients with ESCC. We reveal a gradual and significant loss of ANXA1 expression in epithelial cells due to its transcription factor KLF4 suppression along the lesion progression. We demonstrate that ANXA1 is a ligand to formyl peptide receptor type 2 (FPR2) on fibroblasts that maintain fibroblast homeostasis. Loss of ANXA1 leads to uncontrolled transformation of normal fibroblasts into cancer-associated fibroblasts (CAFs), which can be enhanced by secreted TGF-β from malignant epithelial cells. Given the role of CAFs in cancer, our study underscores ANXA1/FPR2 signaling as an important crosstalk mechanism between epithelial cells and fibroblasts in promoting ESCC.
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