Rationally designed chimeric PI3K-BET bromodomain inhibitors elicit curative responses in MYC-driven lymphoma

溴尿嘧啶 药效团 BRD4 表观遗传学 BET抑制剂 PI3K/AKT/mTOR通路 小分子 背景(考古学) 癌症研究 生物 药理学 计算生物学 化学 信号转导 细胞生物学 生物信息学 生物化学 基因 古生物学
作者
Danielle H. Oh,Xiao Ma,Simon J. Hogg,Jackson He,Conor J. Kearney,Daniella Brasacchio,Olivia Susanto,Belinda Maher,Ian G. Jennings,Andrea Newbold,Peter Fraser,Emily Gruber,Lev M. Kats,Gareth P. Gregory,Ricky W. Johnstone,Philip E. Thompson,Jake Shortt
出处
期刊:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [National Academy of Sciences]
卷期号:120 (36) 被引量:3
标识
DOI:10.1073/pnas.2306414120
摘要

Targeted inhibitors of bromodomain and extraterminal (BET)-bromodomains and phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K) signaling demonstrate potent but self-limited antilymphoma activity as single agents in the context of cellular Myelocytomatosis (
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