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KLHL21 suppresses gastric tumourigenesis via maintaining STAT3 signalling equilibrium in stomach homoeostasis

癌症研究 肠化生 癌症 发育不良 化生 车站3 细胞周期蛋白D1 恶性转化 医学 生物 病理 细胞周期 细胞生物学 信号转导 遗传学
作者
Xiaobo Huang,Qiang Huang,Mei-Chen Jiang,Qing Zhong,Hua-Long Zheng,Jia‐Bin Wang,Ze-Ning Huang,Hua‐Gen Wang,Zhiyu Liu,Yifan Li,Kai-Xiang Xu,Mi Lin,Ping Li,Zhihong Huang,Jian‐Wei Xie,Jian-Xian Lin,Jun Lü,Jianwen Que,Chao-Hui Zheng,Qi‐Yue Chen
出处
期刊：Gut [BMJ]
日期：2024-07-05 卷期号：73 (11): 1785-1798 被引量：11
链接
nih.govdoi.org
标识
DOI：10.1136/gutjnl-2023-331111
摘要
Our findings highlighted that KLHL21 loss triggers STAT3 reactivation through PABPC1-mediated PIK3CB translational activation, and targeting STAT3 can reverse preneoplastic metaplasia in KLHL21-deficient stomachs.
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