Mesenchymal Stem Cell-derived Type II Alveolar Epithelial Progenitor CellsAttenuate LPS-induced Acute Lung Injury and Reduce P63 Expression

间充质干细胞 祖细胞 医学 祖细胞 干细胞 细胞 电池类型 病理 癌症研究 生物 细胞生物学 内科学 遗传学
作者
Ning Ma,Mengwei Zhang,Guofeng Xu,Lifang Zhang,Min Luo,Meihua Luo,Xing Wang,Hongmei Tang,Xiaoyun Wang,Li Liu,Xiaolin Zhong,Jianguo Feng,Yuying Li
出处
期刊:Current stem cell research & therapy [Bentham Science Publishers]
卷期号:19 (2): 245-256 被引量:5
标识
DOI:10.2174/1574888x18666230501234836
摘要

AIM: Acute respiratory distress syndrome (ARDS)/acute lung injury (ALI) is a severe clinical respiratory-failure disease mainly characterized by acute damage to the alveolar epithelium and pulmonary vascular endothelial cells. Stem cell therapy has emerged as a potential regenerative strategy for ARDS/ALI, however, the outcome is limited, and the underlying mechanisms are unclear. INTRODUCTION: We established a differentiation system for bone marrow-derived mesenchymal stem cellderived (BM-MSC) type II alveolar epithelial progenitor cells (AECIIs) and assessed their regulatory effects on lipopolysaccharide (LPS)-induced ALI. METHODS: BM-MSC-AECIIs were used to treat mice with LPS-induced ALI through tracheal injection. RESULTS: After tracheal injection, BM-MSC-AECIIs migrated to the perialveolar area and reduced LPSinduced lung inflammation and pathological injury. RNA-seq suggested that P63 protein was involved in the effects of BM-MSC-AECIIs on lung inflammation. CONCLUSION: Our results suggest that BM-MSC-AECIIs may reduce LPS-induced acute lung injury by decreasing P63 expression.
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