Epileptic Seizures in Alcoholism and Diagnostic Value of EEG After Sleep Deprivation

Summary: Alcoholism and epileptic seizures frequently coincide. Two groups can be distinguished clinically and by EEG. In one group (group I), seizures occur only during a period of alcohol withdrawal or partial withdrawal and can only be explained because of alcoholism in the history of the patient. In the other group (group II), seizures occur spontaneously, as well as during alcohol withdrawal, and epileptogenic factors (residual brain damage, former epileptic seizures, and a family history of seizures) probably play an important role in the manifestation of the seizures. Paroxysms or focal abnormalities are rarely seen in group I; in group II, EEG abnormalities are seen approximately as frequently as in other epileptic conditions. Both groups were examined to determine the extent of their EEG abnormalities after 24 h of sleep deprivation. Before and after sleep deprivation, only 4% of 52 chronic alcoholic patients without epileptogenic risk factors had EEG foci. Of the 52, 2% before sleep deprivation and 8% after sleep deprivation had generalized paroxysms. Of 128 chronic alcoholic patients with additional epileptogenic factors, 19% before sleep deprivation and 24% after sleep deprivation had EEG foci, and 17% before and 28% after sleep deprivation had generalized paroxysms. The pathogenesis of epileptic seizures in both groups and the therapeutic consequences are discussed. ZUSAMMENFASSUNG Alkoholismus und epileptische Anfälle treten oft gemeinsam auf. Dabei konnen zwei Gruppen klinisch und elektroenzephalographisch unterschieden werden: bei einer Gruppe treten die Anfälle nur während des Alkoholentzugs (oder Teilentzugs) auf, epileptische Risikofaktoren fehlen. Bei der anderen Gruppe treten diese Anfälle spontan oder während des Alkoholentzugs auf und es finden sich epileptische Risikofaktoren (residuale Hirnschädigung, frühere epileptische Anfälle, Familienanamnesen mit epileptischen Anfällen), die möglicherweise eine wesentliche Rolle für die Manifestation der Anfälle spielen. In der ersten Gruppe finden sich nur selten generalisierte Paroxysmen oder fokale Abnorrnitäten, in der zweiten Gruppe finden sich EEG‐Abnormitäten etwa gleich häufig wie bei anderen Patienten mit epileptischen Anfällen. Beide Gruppen wurden bezüglich der EEG‐Aktivierung nach Schlafentzug untersucht. Bei 52 Patienten rnit chronischem Alkoholismus ohne epileptische Risikofaktoren fanden sich in 4% vor und/oder nach Schlafentzug Herde, in 2% vor und in 8% nach Schlafentzug generalisierte Paroxysmen. Bei 128 Patienten mit chronischem Alkoholismus und epileptogenen Faktoren fanden sich in 19% vor und in 24% nach Schlafentzug Herde und in 17% vor und in 28% nach Schlafentzug generalisierte Paroxysmen. Pathogenese der epileptischen Anfälle und therapeutische Konsequenzen werden diskutiert.