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Astragalin improves cognitive disorder in Alzheimer's disease: Based on network pharmacology and molecular docking simulation

神经炎症 莫里斯水上航行任务 对接(动物) 药理学 认知 转基因小鼠 医学 疾病 神经科学 转基因 心理学 化学 内科学 生物化学 基因 护理部
作者
Rui Du,Hongyan Pei,Zhongmei He,Jin Wang,Xiaohong Zhou,Wenyan Li,Diwei Zhu,Caiqun Zhang
出处
期刊:CNS Neuroscience & Therapeutics [Wiley]
卷期号:30 (8): e14799-e14799 被引量:9
标识
DOI:10.1111/cns.14799
摘要

Abstract We investigate the mechanism of action of astragalin (AST) in the treatment of Alzheimer's disease (AD). Network pharmacology was conducted to analyze the relationships among AST, AD, and neuroinflammation, The APP/PS1 transgenic mice with AD were used in the experiments; to be specific, the influence of AST on the behavior of mice was analyzed by Morris water maze and eight‐arm radial maze tests, the tissue inflammatory factor levels were detected by ELISA, and pathological changes were analyzed by H&E and immunohistochemical staining. Analysis results of network pharmacology suggested that AST exerted the multi‐target effect on neuroinflammation in AD. Through molecular docking and dynamics analyses, COX2 might be the target of AST. Moreover, animal experimental results demonstrated that AST improved the behavior of AD mice, and enhanced the motor and memory abilities, meanwhile, it suppressed the expression of inflammatory factors in tissues and the activation of microglial cells. this study discovers that AST can suppress microglial cell activation via COX2 to improve neuroinflammation in AD.
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