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Activating Protein-1 (AP-1): A Promising Target for the Treatment of Fibrotic Diseases

朱布 FOSB公司 纤维化 细胞外基质 转录因子 癌症研究 发病机制 细胞生物学 AP-1转录因子 CTGF公司 医学 生物 病理 生长因子 免疫学 基因 生物化学 受体
作者
Zixin Pi,Xianyang Qiu,Jiani Liu,Yaqian Shi,Zhuotong Zeng,Rong Xiao
出处
期刊:Current Medicinal Chemistry [Bentham Science]
卷期号:31 (7): 904-918 被引量:1
标识
DOI:10.2174/0929867330666230209100059
摘要

Abstract: The fibrosis of tissues and organs occurs via an aberrant tissue remodeling process characterized by an excessive deposition of extracellular matrix, which can lead to organ dysfunction, organ failure, and death. Because the pathogenesis of fibrosis remains unclear and elusive, there is currently no medication to reverse it; hence, this process deserves further study. Activating protein-1 (AP-1)-comprising Jun (c-Jun, JunB, JunD), Fos (c-fos, FosB, Fra1, and Fra2), and activating transcription factor-is a versatile dimeric transcription factor. Numerous studies have demonstrated that AP-1 plays a crucial role in advancing tissue and organ fibrosis via induction of the expression of fibrotic molecules and activating fibroblasts. This review focuses on the role of AP-1 in a range of fibrotic disorders as well as on the antifibrotic effects of AP-1 inhibitors. It also discusses the potential of AP-1 as a new therapeutic target in conditions involving tissue and organ fibrosis.
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