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Dual stimulus responsive borosilicate glass (BSG) scaffolds promote diabetic alveolar bone defectsrepair by modulating macrophage phenotype

炎症 表型 牙槽 细胞生物学 肺泡巨噬细胞 巨噬细胞极化 巨噬细胞 自噬 化学 癌症研究 材料科学 体外 免疫学 医学 细胞凋亡 生物 牙科 生物化学 基因
作者
Pengfei Tian,Luopeng Zhao,Jua Kim,Xian Li,Chunyu Liu,Xu Cui,Tao Liang,Yunbo Du,Xiehui Chen,Haobo Pan
出处
期刊:Bioactive Materials [Elsevier]
卷期号:26: 231-248 被引量:4
标识
DOI:10.1016/j.bioactmat.2023.02.023
摘要

The regeneration of alveolar bone is still clinical challenge, particularly accompanied with diabetes, causing metabolic disorder with a protracted low-grade inflammatory phenotype. As a result, the anticipated loading of biomaterials is highly suspicious in spontaneous modulation of cells function, which is mostly disturbed by constant inflammation. In this study, we developed glucose and hydrogen peroxide dual-responsive borosilicate glass (BSG) scaffolds loaded with epigallocatechin gallate (EGCG) to synergistically modulate the abnormal inflammation of diabetic alveolar bone defects. It was found that the release of EGCG by BSG could directly regulate the shift of macrophages from M1 to the M2 phenotype by promoting autophagy and lessening the inhibition of autophagic flux. Moreover, EGCG can also indirectly regulate the polarization phenotype of macrophages by reducing the activation of NF-κb in stem cells and restoring its immunoregulatory capacity. Therefore, the addition of EGCG to BSG scaffold in diabetes allows for a more striking modulation of the macrophage phenotype in a timely manner. The altered macrophage phenotype reduces local inflammation and thus increases the ability to repair diabetic alveolar bone, showing promise for the treatment of alveolar defect in diabetic patients.
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