Genetics of autoimmune-associated interstitial lung diseases: A focus on rheumatoid arthritis

Recent advances in deciphering the genetic architecture of RA-ILD support the hypothesis of RA-ILD as a complex disease with a heterogeneous phenotype encompassing at least the usual interstitial pneumonia (UIP) and non-UIP high-resolution CT patterns. The results of genetic studies support the hypothesis of a common genetic background between idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) and RA-ILD, and more specifically RA-UIP, a subset of the disease associated with a poor prognosis. Overall, these findings suggest the existence of shared pathogenic pathways between IPF and RA-ILD providing new opportunities for future intervention in RA-ILD, particularly with drugs that have been shown to be active in IPF. Los recientes avances en el desciframiento de la arquitectura genética de la artritis reumatoide asociada a enfermedad pulmonar intersticial (rheumatoid arthritis-interstitial lung disease [RA-ILD]) apoyan la hipótesis de que la RA-ILD es una enfermedad compleja, con un fenotipo heterogéneo, que abarca al menos los patrones de neumonía intersticial habitual (usual interstitial pneumonia [UIP]) y de TC de alta resolución no UIP. Los resultados de los estudios genéticos apoyan la hipótesis de un trasfondo genético común entre la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) y la RA-ILD, y más concretamente la RA-UIP, un subconjunto de la enfermedad asociado a un mal pronóstico. En conjunto, estos hallazgos sugieren la existencia de vías patogénicas compartidas entre la FPI y la AR-ILD que proporcionan nuevas oportunidades para futuras intervenciones en la AR-ILD, particularmente con fármacos que han demostrado ser activos en la FPI.