Differential expression of B7-H4, VISTA, B7-H6, HHLA2, IDO-1, PD-L1 and CD8 in EGFR mutant and wild-type lung adenocarcinoma

医学 突变体 腺癌 PD-L1 CD8型 癌症研究 内科学 免疫学 遗传学 免疫系统 免疫疗法 癌症 基因 生物
作者
S. Yu,M. Shi,Junming Feng
出处
期刊:Annals of Oncology [Elsevier BV]
卷期号:30: v586-v586 被引量:1
标识
DOI:10.1093/annonc/mdz258.002a
摘要

Abstract Background The aim of this study was to describe the expression profiles of newly discovered B7 family (B7-H4, VISTA, B7-H6, HHLA2), IDO-1, PD-L1 and CD8 in resected lung adenocarcinoma tumor tissues and try to find potential immune target for lung cancer with EGFR mutation. Methods A total of 372 adenocarcinoma lung cancer patients who underwent lung cancer resection were selected in the discovery cohort. The validation cohort contains another 231 adenocarcinoma lung cancer patients. Expression of B7-H4, VISTA, B7-H6, HHLA2, IDO-1, PD-L1 and CD8 was determined by immunohistochemical staining. Results In the discovery cohort, 44.9% (167/372) of B7H4, 75.8% (282/372) of VISTA, 84.7% (315/372) of B7H6, 61.0% (227/372) of IDO-1 was positively stained in lung adenocarcinoma tissues. In the validation cohort, majority of cases was positive for B7H4 (41.6%, 96/231), VISTA (74.5%, 172/231), B7H6 (86.4%, 200/231) and IDO-1 (57.1%, 132/231), which was similar to the initial cohort. The positive expression rate of B7H4 in EGFR mutation group was significantly higher than that in wild type group in both cohort (P  Conclusions Aberrant expressions of B7-H4 and HHLA2 were more obvious in EGFR mutation lung cancer. High co-expression of CD8 and IDO-1 in EGFR wild type patients reveals a potential good clinical efficacy of anti-IDO-1 therapy in patients with EGFR wild type. Legal entity responsible for the study Jifeng Feng. Funding The National Natural Science Foundation of China. Disclosure All authors have declared no conflicts of interest.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
1秒前
你会飞么发布了新的文献求助10
1秒前
张老师发布了新的文献求助10
2秒前
快乐小狗完成签到,获得积分10
3秒前
Matt发布了新的文献求助10
3秒前
ee发布了新的文献求助10
4秒前
寻找文献发布了新的文献求助10
4秒前
WSY完成签到 ,获得积分10
4秒前
5秒前
xiaomihaoku完成签到,获得积分10
5秒前
guopan66完成签到 ,获得积分10
5秒前
5秒前
5秒前
美满的机器猫完成签到,获得积分10
5秒前
badyoungboy完成签到,获得积分10
5秒前
5秒前
齐智阳完成签到,获得积分10
5秒前
暖阳完成签到,获得积分10
5秒前
笑羽完成签到,获得积分0
5秒前
土豪的新波完成签到,获得积分10
6秒前
执着的凌香完成签到,获得积分10
6秒前
微风发布了新的文献求助10
6秒前
一二发布了新的文献求助10
7秒前
sufu_jony的应助被Abner采纳,获得80
7秒前
深情安青的应助被传统的芒果采纳,获得10
7秒前
你会飞么完成签到,获得积分10
7秒前
科研通AI6.4的应助被吕洺旭采纳,获得150
7秒前
zhouyane完成签到,获得积分10
7秒前
余烬完成签到 ,获得积分10
7秒前
yiyi完成签到,获得积分10
8秒前
cy__完成签到,获得积分10
8秒前
lumos完成签到,获得积分10
8秒前
8秒前
天真之桃完成签到 ,获得积分10
8秒前
8秒前
8秒前
自由的舞蹈完成签到,获得积分10
8秒前
田様的应助被yanchen采纳,获得10
9秒前
wang完成签到,获得积分10
9秒前
吁宝发布了新的文献求助10
10秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Encyclopedia of Modern Artificial Intelligence 1000
Особенности технологий и методов информационно-психологических войн СССР с Великобританией и США в период 1939-1953 гг 1000
Das Matthäusevangelium: Kapitel 1:1–17 1000
IRTSD: Open-Source Data and Toolset for Electromagnetic Transient Analysis of Disturbances and IBR Control Malfunctions in Transmission Systems 1000
Challenging Attachment Theory 600
Analyses de reconnaissances de dettes passées devant les échevins d'Ypres (1249-1291) 600
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 计算机科学 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 物理 复合材料 内科学 催化作用 光电子学 人工智能 细胞生物学 无机化学 物理化学 数学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 8136921
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9537941
关于积分的说明 21626827
捐赠科研通 7720678
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3420109
关于科研通互助平台的介绍 2545494
邀请新用户注册赠送积分活动 2461921