GSK3β high /NFATc1 high subtype targeting overcomes therapy resistance in pancreatic cancer through transcriptional induction of homologous recombination repair

生物 顺铂 癌症研究 DNA修复 同源重组 胰腺癌 雷达51 医学 同源染色体 后天抵抗 转录组 基因 癌症 抗药性 化疗 重组 突变 DNA转座因子 肿瘤科 免疫学 生物信息学
作者
Muhammad Umair Latif,Xuean Liu,A Bockelmann,L Huhnold,G. Schmídt,Lukas Klein,Xueyuan Zhao,LC Conradi,Karly Conrads,Audrey Weber,Sercan Mercan,K Reutlinger,Atmika Paul,Zeynab Najafova,Steven A. Johnsen,Zuriñe Bonilla del Rio,Frederike Penz,Jovan Todorović,Holger Bastians,Tim Beissbarth
出处
期刊:Gut [BMJ]
卷期号:: gutjnl-2025
标识
DOI:10.1136/gutjnl-2025-336227
摘要

We have identified a highly aggressive GSK3βhigh/NFATc1high subtype that predicts early recurrence, poor survival and cisplatin resistance in PDAC. This subtype reveals new treatment vulnerabilities suggesting that patients with PDAC may benefit from stratification-based tailored treatment strategies.

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