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Administration of quercetin improves mitochondria quality control and protects the neurons in 6-OHDA-lesioned Parkinson's disease models

帕金森病 槲皮素 线粒体 疾病 药理学 医学 神经保护 神经科学 化学 生物 内科学 生物化学 抗氧化剂
作者
Wenwen Wang,Ruiyu Han,Hai-Jun He,Jia Li,Siyan Chen,Yingying Gu,Chenglong Xie
出处
期刊:Aging [Impact Journals, LLC]
卷期号:13 (8): 11738-11751 被引量:49
标识
DOI:10.18632/aging.202868
摘要

Mounting evidence suggests that mitochondrial dysfunction and impaired mitophagy lead to Parkinson's disease (PD). Quercetin, one of the most abundant polyphenolic flavonoids, displays many health-promoting biological effects in many diseases. We explored the neuroprotective effect of quercetin in vivo in the 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-lesioned rat model of PD and in vitro in 6-OHDA-treated PC12 cells. In vitro, we found that quercetin (20 μM) treatment improved mitochondrial quality control, reduced oxidative stress, increased the levels of the mitophagy markers PINK1 and Parkin and decreased α-synuclein protein expression in 6-OHDA-treated PC12 cells. Moreover, our in vivo findings demonstrated that administration of quercetin also relieved 6-OHDA-induced progressive PD-like motor behaviors, mitigated neuronal death and reduced mitochondrial damage and α-synuclein accumulation in PD rats. Furthermore, the neuroprotective effect of quercetin was suppressed by knockdown of either Pink1 or Parkin.
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