Inhibition of PTPN21 has antitumor effects in glioma by restraining the EGFR/PI3K/AKT pathway

胶质瘤 PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 基因沉默 癌症研究 表皮生长因子受体 受体酪氨酸激酶 生物 信号转导 受体 细胞生物学 生物化学 基因
作者
Xiaoqiang Li,Bochuan Liu,Xiaobing Jiang,Wenwen Gao,Bo Rong,Wei Yao,Feng-lu Wang,Haikang Zhao,Liang Zhang
出处
期刊:Toxicology and Applied Pharmacology [Elsevier BV]
卷期号:451: 116180-116180 被引量:10
标识
DOI:10.1016/j.taap.2022.116180
摘要

Protein tyrosine phosphatase non-receptor type 21 (PTPN21) has been recognised as a new tumour-associated protein that is implicated in diverse tumours. However, the correlation between PTPN21 and glioma remains unaddressed. This investigation focused on the relevance of PTPN21 in glioma. The Cancer Genome Atlas (TCGA) analysis identified PTPN21 as being up-regulated in glioma tissue. The elevation of PTP21 in glioma was validated by evaluating clinical specimen. Kaplan-Meier plot analysis revealed that a high PTPN21 level predicted poor survival rate in glioma patient. Silencing of PTPN21 produced remarkable anticancer effects in glioma cells including proliferation inhibition, cell cycle arrest, metastasis suppression and enhanced chemosensitivity. Mechanistic studies uncovered that PTPN21 contributes to mediation of the phosphatidyl-inositole-3 kinase (PI3K)/AKT pathway via the regulation of epidermal growth factor receptor (EGFR). Restraint of EGFR diminished PTPN21 overexpression-induced promoting effect on PI3K/AKT pathway. Reactivation of AKT reversed PTPN21 silencing-evoked antitumor effect. The tumorigenic potential of PTPN21-silenced glioma cells in vivo was markedly compromised. In summary, this study demonstrates that silencing of PTPN21 produces remarkable anticancer effects in glioma by restraining the EGFR/PI3K/AKT pathway.
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