Molecular chaperone CCT3 supports proper mitotic progression and cell proliferation in hepatocellular carcinoma cells

有丝分裂 生物 细胞生物学 蛋白质稳态 前中期 癌症研究 细胞生长 细胞周期 核分裂突变 细胞周期检查点 主轴检查点 细胞 细胞分裂 主轴装置 后期 遗传学
作者
Yuanyuan Zhang,Yuqi Wang,Youheng Wei,Jiaxue Wu,Pingzhao Zhang,Suqin Shen,Hexige Saiyin,Reziya Wumaier,Xianmei Yang,Chenji Wang,Long Yu
出处
期刊:Cancer Letters [Elsevier BV]
卷期号:372 (1): 101-109 被引量:75
标识
DOI:10.1016/j.canlet.2015.12.029
摘要

CCT3 was one of the subunits of molecular chaperone CCT/TRiC complex, which plays a central role in maintaining cellular proteostasis. We demonstrated that expressions of CCT3 mRNA and protein are highly up-regulated in hepatocellular carcinoma (HCC) tissues, and high level of CCT3 is correlated with poor survival in cancer patients. In HCC cell lines, CCT3 depletion suppresses cell proliferation by inducing mitotic arrest at prometaphase and apoptosis eventually. We also identified CCT3 as a novel regulator of spindle integrity and as a requirement for proper kinetochore–microtubule attachment during mitosis. Moreover, we found that CCT3 depletion sensitizes HCC cells to microtubule destabilizing drug Vincristine. Collectively, our study suggests that CCT3 is indispensible for HCC cell proliferation, and provides a potential drug target for treatment of HCC.

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