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Podocyte Injury in Diabetic Kidney Disease in Mouse Models Involves TRPC6-mediated Calpain Activation Impairing Autophagy

足细胞 尼福林 自噬 卡尔帕因 TRPC6型 肾脏疾病 肾损伤 疾病 内科学 癌症研究 医学 细胞生物学 生物 蛋白尿 细胞凋亡 遗传学 受体 生物化学 瞬时受体电位通道
作者
Yann Salemkour,Dilemin Yildiz,Léa Dionet,Daan C. ‘t Hart,Kim A.T. Verheijden,Ryuta Saito,Nassim Mahtal,Jean‐Daniel Delbet,Emmanuel Letavernier,Marion Rabant,Alexandre Karras,Johan van der Vlag,Tom Nijenhuis,Pierre‐Louis Tharaux,Olivia Lenoir
出处
期刊:Journal of The American Society of Nephrology 卷期号:34 (11): 1823-1842 被引量:41
标识
DOI:10.1681/asn.0000000000000212
摘要

Autophagy protects podocytes from injury in diabetic kidney disease (DKD). Restoring glomerular autophagy is a promising approach to limit DKD. This study demonstrates a novel regulatory mechanism of autophagy that blocks this critical protection of the glomerular filtration barrier. We demonstrated that TRPC6 induced in podocytes in mouse models of diabetes mediates calpain activation, thereby impairing podocyte autophagy, causing injury and accelerating DKD. Furthermore, this study provides proof of principle for druggable targets for DKD because restoration of podocyte autophagy by calpain inhibitors effectively limits glomerular destruction.
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