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Autophagy in pulmonary hypertension: Emerging roles and therapeutic implications

自噬 缺氧(环境) 氯喹 氧化应激 平衡 药理学 细胞生物学 机制(生物学) 生物 化学 生物化学 免疫学 细胞凋亡 疟疾 氧气 有机化学 哲学 认识论
作者
Chun‐Fang Zhang,Fang‐Yun Zhao,Shuanglan Xu,Jie Liu,Xiqian Xing,Jiao Yang
出处
期刊:Journal of Cellular Physiology [Wiley]
卷期号:234 (10): 16755-16767 被引量:25
标识
DOI:10.1002/jcp.28531
摘要

Autophagy is an important mechanism for cellular self-digestion and basal homeostasis. This gene- and modulator-regulated pathway is conserved in cells. Recently, several studies have shown that autophagic dysfunction is associated with pulmonary hypertension (PH). However, the relationship between autophagy and PH remains controversial. In this review, we mainly introduce the effects of autophagy-related genes and some regulatory molecules on PH and the relationship between autophagy and PH under the conditions of hypoxia, monocrotaline injection, thromboembolic stress, oxidative stress, and other drugs and toxins. The effects of other autophagy-related drugs, such as chloroquine, 3-methyladenine, rapamycin, and other potential therapeutic drugs and targets, in PH are also described.

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