Lipid Accumulation and Chronic Kidney Disease

六烯酸 CD36 多不饱和脂肪酸 内科学 内分泌学 肾脏疾病 脂毒性 二十碳五烯酸 脂肪组织 肾 高脂血症 炎症 脂质过氧化 化学 脂质代谢 清道夫受体 脂肪酸 生物 生物化学 氧化应激 医学 胆固醇 胰岛素抵抗 受体 肥胖 脂蛋白 糖尿病
作者
Zhibo Gai,Tianqi Wang,Michele Visentin,Gerd Achim Kullak-Ublick,Xianjun Fu,Zhenguo Wang
出处
期刊:Nutrients [Multidisciplinary Digital Publishing Institute]
卷期号:11 (4): 722-722 被引量:424
标识
DOI:10.3390/nu11040722
摘要

Obesity and hyperlipidemia are the most prevalent independent risk factors of chronic kidney disease (CKD), suggesting that lipid accumulation in the renal parenchyma is detrimental to renal function. Non-esterified fatty acids (also known as free fatty acids, FFA) are especially harmful to the kidneys. A concerted, increased FFA uptake due to high fat diets, overexpression of fatty acid uptake systems such as the CD36 scavenger receptor and the fatty acid transport proteins, and a reduced β-oxidation rate underlie the intracellular lipid accumulation in non-adipose tissues. FFAs in excess can damage podocytes, proximal tubular epithelial cells and the tubulointerstitial tissue through various mechanisms, in particular by boosting the production of reactive oxygen species (ROS) and lipid peroxidation, promoting mitochondrial damage and tissue inflammation, which result in glomerular and tubular lesions. Not all lipids are bad for the kidneys: polyunsaturated fatty acids (PUFA) such as eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA) seem to help lag the progression of chronic kidney disease (CKD). Lifestyle interventions, especially dietary adjustments, and lipid-lowering drugs can contribute to improve the clinical outcome of patients with CKD.

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