Metabolomics reveals inosine 5′-monophosphate is increased during mice adipocyte browning

脂肪细胞 褐变 内分泌学 脂肪组织 内科学 生物 化学 生物化学 医学
作者
Haruya Takahashi,Motohiro Tokura,Satoko Kawarasaki,Hirokazu Nagai,Mari Iwase,Kento Nishitani,Haruka Okaze,Shinsuke Mohri,Tetsuro Ito,Takeshi Ara,Huei‐Fen Jheng,Wataru Nomura,Teruo Kawada,Kazuo Inoue,Tsuyoshi Goto
出处
期刊:Journal of Biological Chemistry [Elsevier]
卷期号:298 (10): 102456-102456 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.jbc.2022.102456
摘要

Adipocyte browning is one of the potential strategies for the prevention of obesity-related metabolic syndromes, but it is a complex process. Although previous studies make it increasingly clear that several transcription factors and enzymes are essential to induce browning, it is unclear what dynamic and metabolic changes occur in induction of browning. Here, we analyzed the effect of a beta-adrenergic receptor agonist (CL316243, accelerator of browning) on metabolic change in mice adipose tissue and plasma using metabolome analysis and speculated that browning is regulated partly by inosine 5'-monophosphate (IMP) metabolism. To test this hypothesis, we investigated whether Ucp-1, a functional marker of browning, mRNA expression is influenced by IMP metabolism using immortalized adipocytes. Our study showed that mycophenolic acid, an IMP dehydrogenase inhibitor, increases the mRNA expression of Ucp-1 in immortalized adipocytes. Furthermore, we performed a single administration of mycophenolate mofetil, a prodrug of mycophenolic acid, to mice and demonstrated that mycophenolate mofetil induces adipocyte browning and miniaturization of adipocyte size, leading to adipose tissue weight loss. These findings showed that IMP metabolism has a significant effect on adipocyte browning, suggesting that the regulator of IMP metabolism has the potential to prevent obesity.
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