Aflatoxin B1 induces microglia cells apoptosis mediated by oxidative stress through NF-κB signaling pathway in mice spinal cords

小胶质细胞 氧化应激 细胞凋亡 活性氧 细胞生物学 化学 超氧化物歧化酶 NF-κB 信号转导 生物 生物化学 免疫学 炎症
作者
Yan-Qiu Zhou,Siyuan Wang,Hanlin Luo,Feibo Xu,Jingjing Liang,Chenxu Ma,Luyu Ren,Hui Wang,Yun Hou
出处
期刊:Environmental Toxicology and Pharmacology [Elsevier BV]
卷期号:90: 103794-103794 被引量:18
标识
DOI:10.1016/j.etap.2021.103794
摘要

Many studies have shown that aflatoxin B1 (AFB1) can cause cytotoxicity in numerous cells and organs induced by oxidative stress. However, the toxic effects and related mechanism of AFB1 on the microglia cells in the spinal cords have not been studied yet. Our results showed that AFB1 significantly reduced the number of microglia cells, increased the oxidants (malonaldehyde and hydrogen peroxide) but decreased the anti-oxidants (superoxide dismutase and total antioxidant capacity) in a dose dependent manner in mice spinal cords. In addition, AFB1 significantly increased the oxidative stress, promoted apoptosis and cell cycle arrest in G2-M phase, and activated NF-κB phosphorylation in BV2 microglia cells. However, the addition of active oxygen scavenger N-acetylcysteine can significantly reduce the ROS production, improve cell cycle arrest, reduce apoptosis, and the expression of phosphorylated NF-κB in BV2 microglia cells. These results indicate that AFB1 induces microglia cells apoptosis through oxidative stress by activating NF-κB signaling pathway.
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