Integrative omics analysis identifies biomarkers of idiopathic pulmonary fibrosis

特发性肺纤维化 转录组 细胞外基质 生物 肺纤维化 纤维化 蛋白质组学 免疫系统 癌症研究 基因表达 细胞生物学 基因 肺 免疫学 病理 医学 遗传学 内科学
作者
Peiyan Zheng,Shixue Sun,Jingxian Wang,Zhangkai J. Cheng,Kuan Cheok Lei,Mingshan Xue,Teng Zhang,Huimin Huang,Xiaohua Douglas Zhang,Baoqing Sun
出处
期刊:Cellular and Molecular Life Sciences [Springer Nature]
卷期号:79 (1): 66-66 被引量:21
标识
DOI:10.1007/s00018-021-04094-0
摘要

Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is an interstitial lung disease characterized by chronic progressive pulmonary fibrosis and a poor prognosis. Genetic studies, including transcriptomic and proteomics, have provided new insight into revealing mechanisms of IPF. Herein we provided a novel strategy to identify biomarkers by integrative analysis of transcriptomic and proteomic profiles of IPF patients. We examined the landscape of IPF patients' gene expression in the transcription and translation phases and investigated the expression and functions of two new potential biomarkers. Differentially expressed (DE) mRNAs were mainly enriched in pathways associated with immune system activities and inflammatory responses, while DE proteins are related to extracellular matrix production and wound repair. The upregulated genes in both phases are associated with wound repair and cell differentiation, while the downregulated genes in both phases are associated with reduced immune activities and the damage of the alveolar tissues. On this basis, we identified thirteen potential marker genes. Among them, we validated the expression changes of butyrophilin-like 9 (BTNL9) and plasmolipin (PLLP) and investigated their functional pathways in the IPF mechanism. Both genes are downregulated in the tissues of IPF patients and Bleomycin-induced mice, and co-expression analysis indicates that they have a protective effect by inhibiting extracellular matrix production and promoting wound repair in alveolar epithelial cells.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
Genius完成签到,获得积分10
刚刚
Bit君完成签到 ,获得积分10
1秒前
mmuoo完成签到,获得积分10
1秒前
2秒前
mumufan完成签到,获得积分10
3秒前
AIA7发布了新的文献求助10
4秒前
莫思译完成签到,获得积分10
5秒前
Judy完成签到,获得积分10
6秒前
七七完成签到,获得积分10
8秒前
可期完成签到,获得积分10
8秒前
8秒前
ykft完成签到,获得积分10
8秒前
llx666完成签到,获得积分10
9秒前
一眼顶针完成签到,获得积分10
10秒前
10秒前
酷波er的应助被young采纳,获得30
12秒前
阿白完成签到 ,获得积分10
12秒前
在水一方的应助被沉静尔曼采纳,获得10
13秒前
AIA7完成签到,获得积分20
14秒前
14秒前
16秒前
耶耶小洋完成签到,获得积分10
16秒前
17秒前
彪壮的慕山完成签到 ,获得积分10
17秒前
憨豆完成签到 ,获得积分10
17秒前
orixero的应助被xiaoxueyi采纳,获得10
17秒前
秦湘粤黔发布了新的文献求助10
18秒前
李爱国的应助被QDU采纳,获得10
18秒前
hamburger完成签到 ,获得积分10
18秒前
sunyueyue孙发布了新的文献求助10
19秒前
vulgar发布了新的文献求助10
20秒前
1001完成签到,获得积分10
20秒前
云止完成签到 ,获得积分10
20秒前
cm发布了新的文献求助10
21秒前
勤奋的幻枫完成签到,获得积分20
22秒前
Jason完成签到,获得积分10
23秒前
24秒前
24秒前
一王打不尽完成签到,获得积分10
24秒前
高泽乐完成签到,获得积分10
25秒前
高分求助中
(应助此贴封号)通过应助OA文献获取积分 10000
Rosenblum, Global Change Biology 800
The Dawn of Philology 520
Organizational Behavior 510
Production Logging: Theoretical and Interpretive Elements 400
A primer on partial least squares structural equation modeling (PLS-SEM) (4th ed.) 310
中国器官捐献和移植发展报告(2024) 300
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 计算机科学 工程类 纳米技术 有机化学 化学工程 内科学 物理 生物化学 复合材料 催化作用 细胞生物学 人工智能 心理学 无机化学 基因 遗传学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7820565
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9347950
关于积分的说明 20544202
捐赠科研通 7413521
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3332759
关于科研通互助平台的介绍 2478776
邀请新用户注册赠送积分活动 2352858