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The role of mitochondrial dysfunction in kidney injury and disease

线粒体 自噬 生物 活性氧 细胞生物学 肾脏疾病 三磷酸腺苷 急性肾损伤 机制(生物学) 医学 内科学 内分泌学 细胞凋亡 生物化学 哲学 认识论
作者
Xueqian Jia,Lifu Zhu,Qixing Zhu,Jiaxiang Zhang
出处
期刊:Autoimmunity Reviews [Elsevier BV]
卷期号:23 (6): 103576-103576 被引量:18
标识
DOI:10.1016/j.autrev.2024.103576
摘要

Mitochondria are the main sites of aerobic respiration in the cell and mainly provide energy for the organism, and play key roles in adenosine triphosphate (ATP) synthesis, metabolic regulation, and cell differentiation and death. Mitochondrial dysfunction has been identified as a contributing factor to a variety of diseases. The kidney is rich in mitochondria to meet energy needs, and stable mitochondrial structure and function are essential for normal kidney function. Recently, many studies have shown a link between mitochondrial dysfunction and kidney disease, maintaining mitochondrial homeostasis has become an important target for kidney therapy. In this review, we integrate the role of mitochondrial dysfunction in different kidney diseases, and specifically elaborate the mechanism of mitochondrial reactive oxygen species (mtROS), autophagy and ferroptosis involved in the occurrence and development of kidney diseases, providing insights for improved treatment of kidney diseases.
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