The cGAS-STING pathway in HIV-1 and Mycobacterium tuberculosis coinfection

共感染 结核分枝杆菌 肺结核 病毒学 人类免疫缺陷病毒(HIV) 医学 微生物学 免疫学 生物 病理 工程类 航空航天工程
作者
Xiaoxu Han,Xiuwen Wang,Fangping Han,Hongxia Yan,Jin Sun,Xin Zhang,Christiane Moog,Conggang Zhang,Bin Su
出处
期刊:Infection [Springer Science+Business Media]
卷期号:53 (2): 495-511 被引量:4
标识
DOI:10.1007/s15010-024-02429-0
摘要

Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) infection is the most common opportunistic infection in human immunodeficiency virus-1 (HIV-1)-infected individuals, and the mutual reinforcement of these two pathogens may accelerate disease progression and lead to rapid mortality. Therefore, HIV-1/M. tuberculosis coinfection is one of the major global public health concerns. HIV-1 infection is the greatest risk factor for M. tuberculosis infection and increases the likelihood of endogenous relapse and exogenous reinfection with M. tuberculosis. Moreover, M. tuberculosis further increases HIV-1 replication and the occurrence of chronic immune activation, accelerating the progression of HIV-1 disease. Exploring the pathogenesis of HIV-1/M. tuberculosis coinfections is essential for the development of novel treatments to reduce the global burden of tuberculosis. Innate immunity, which is the first line of host immune defense, plays a critical role in resisting HIV-1 and M. tuberculosis infections. The role of the cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate synthase (cGAS)-stimulator of interferon genes (STING) signaling pathway, which is a major DNA-sensing innate immune signaling pathway, in HIV-1 infection and M. tuberculosis infection has been intensively studied. This paper reviews the role of the cGAS-STING signaling pathway in HIV-1 infection and M. tuberculosis infection and discusses the possible role of this pathway in HIV-1/M. tuberculosis coinfection to provide new insight into the pathogenesis of HIV-1/M. tuberculosis coinfection and the development of novel therapeutic strategies.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
Jane发布了新的文献求助10
刚刚
刚刚
刚刚
1秒前
1秒前
1秒前
小Ruby完成签到,获得积分10
1秒前
标致鹤轩完成签到,获得积分10
2秒前
2秒前
2秒前
bingsu108完成签到,获得积分10
3秒前
科研通AI6.3应助阿志采纳,获得30
4秒前
太阳当空照完成签到 ,获得积分10
4秒前
明亮紫易完成签到,获得积分10
4秒前
淡淡念瑶发布了新的文献求助10
4秒前
karthus完成签到,获得积分10
5秒前
烟花应助arniu2008采纳,获得10
5秒前
清脆大门完成签到,获得积分10
5秒前
WRUM发布了新的文献求助10
5秒前
Lengbo完成签到,获得积分10
5秒前
小桃子完成签到 ,获得积分10
5秒前
初景驳回了Kao应助
6秒前
冷酷的小之完成签到,获得积分10
6秒前
Cheish完成签到,获得积分10
6秒前
乌漆嘛黑完成签到,获得积分10
6秒前
6秒前
Charlie完成签到 ,获得积分10
6秒前
Yi完成签到,获得积分10
6秒前
6秒前
7秒前
聪慧的鸣凤完成签到 ,获得积分10
7秒前
Sunrise完成签到,获得积分10
7秒前
寒彻骨ii完成签到,获得积分10
7秒前
李查查完成签到 ,获得积分10
7秒前
噜噜啦噜完成签到,获得积分10
8秒前
wyw完成签到 ,获得积分10
9秒前
万能图书馆应助WRUM采纳,获得10
9秒前
AA18236931952发布了新的文献求助10
10秒前
容彬霞完成签到,获得积分10
10秒前
老男孩的科研时光完成签到,获得积分20
10秒前
高分求助中
Principles of Economics, 11th Edition 10000
University Physics with Modern Physics, 16th edition 10000
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Molecular Mechanisms of Photosynthesis, 4th Edition 1000
Organic Reactions, Volume 116 1000
Matrix Methods in Data Mining and Pattern Recognition 510
Social Skills Improvement System-Rating Scales--Chinese Version 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 内科学 物理 复合材料 催化作用 细胞生物学 无机化学 光电子学 物理化学 电极 基因
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7253170
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 8875348
关于积分的说明 18736290
捐赠科研通 6933751
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3199896
关于科研通互助平台的介绍 2374618
邀请新用户注册赠送积分活动 2174539