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Tracking the evolution of the two successful CC59 methicillin-resistant Staphylococcus aureus clones in Taiwan: the divergence time of the two clades is estimated to be the 1980s

生物 克莱德 流动遗传元素 系统发育树 金黄色葡萄球菌 SCCmec公司 遗传学 多位点序列分型 微生物学 质粒 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 基因型 基因 细菌
作者
Yong‐Chao Su,Wei‐Wen Hung,Jia-Mi Lin,Chen-Chia Chang,You-Han Chen,Yue‐Yun Lai,Sung-Pin Tseng,Po‐Liang Lu,Tatsuo Yamamoto,Lee‐Jene Teng,Wei‐Chun Hung
出处
期刊:International Journal of Antimicrobial Agents [Elsevier]
卷期号:56 (2): 106047-106047 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.ijantimicag.2020.106047
摘要

Clonal complex 59 (CC59) is the dominant community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) strain in Taiwan and includes the Asian-Pacific clone with Panton–Valentine leukocidin (PVL)-negative/staphylococcal cassette chromosome mec (SCCmec) IVg and the Taiwan clone characterised as PVL-positive/SCCmec V (5C2&5). Nevertheless, data on the evolutionary history of the two dominant CC59 MRSA clones in Taiwan are scarce. In this study, a total of 258 CC59 S. aureus strains from Taiwan were classified by multiple-locus variable-number tandem repeat analysis (MLVA), which revealed two major clusters (MT1 and MT2) with distinct mobile genetic elements (MGEs). However, sequencing and PCR mapping of the β-lactamase-producing plasmid revealed no difference among all CC59 S. aureus strains. Bayesian evolutionary analysis of 18 of the CC59 S. aureus strains based on core genome alignment revealed two clades: (i) Clade A, which shared the samples with MT1, had the features of mainly harbouring gentamicin-resistant MES6272-2 or MES4578, φSA3 translocation in νSaβ and SCCmec IVg; and (ii) Clade B, which shared the samples with MT2, had the features of mainly harbouring streptomycin-resistant MESPM1, PVL phage and SCCmec V (5C2&5). Based on the time-calibrated phylogenetic tree, the estimated time of divergence of the two clades was in the 1980s. These results suggest that the CC59 S. aureus progenitor acquired a β-lactamase-producing plasmid and then developed the varied genetic backgrounds, which were associated with the acquisition and maintenance of distinct MGEs, leading to differences in antimicrobial susceptibility profiles and molecular virulence determinants.
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