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Interleukin-37 ameliorates atherosclerosis by regulating autophagy-mediated endothelial cell apoptosis and inflammation

自噬 炎症体 炎症 下调和上调 内皮干细胞 内皮功能障碍 细胞凋亡 脐静脉 人脐静脉内皮细胞 癌症研究 细胞生物学 免疫学 化学 生物 医学 内分泌学 生物化学 体外 基因
作者
Shengyang Xiao,Xiping Song,Mianping Zheng,Xinran Cao,Guo Ai,Baona Li,Gang Zhao,Haitao Yuan
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier]
卷期号:118: 110098-110098 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2023.110098
摘要

Atherosclerosis is a lipid-driven chronic inflammatory disease. Endothelial dysfunction is the initiating factor of atherosclerosis. Although much work has been done on the antiatherosclerotic effects of interleukin-37 (IL-37), the exact mechanism is still not fully understood. The aim of this study was to investigate whether IL-37 attenuates atherosclerosis by protecting endothelial cells and to confirm whether autophagy plays a role in this effect. In apolipoprotein E knockout (ApoE−/−) mice fed with a high fat diet, IL-37 treatment significantly attenuated progression of atherosclerotic plaques, reduced endothelial cell apoptosis and inflammasome activation. Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were treated with oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) to establish an endothelial dysfunction model. We observed that IL-37 alleviated ox-LDL-induced endothelial cell inflammation and dysfunction, as evidenced by decreased nod-like receptor pyrin domain-containing 3 (NLRP3) inflammasome activation, ROS production, apoptosis rate and secretion of inflammatory cytokines IL-1β and TNF-α. Furthermore, IL-37 could activate autophagy in endothelial cells, which is characterized by the upregulation of LC3II/LC3I, the downregulation of p62 and an increase in autophagosomes. The autophagy inhibitor 3-Methyladenine (3-MA) dramatically reversed the promotion of autophagy and the protective effect of IL-37 against endothelial injury. Our data illustrate that IL-37 alleviated inflammation and apoptosis of atherosclerotic endothelial cells by enhancing autophagy. The current study provides new insights and promising therapeutic strategies for atherosclerosis.
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