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RETRACTED: Down-regulation of microRNA-31 suppresses hepatic fibrosis induced by carbon tetrachloride

肝纤维化 肝星状细胞 四氯化碳 纤维化 小RNA 四氯化碳 转录因子 化学 医学 生物 癌症研究 内分泌学 内科学 药理学 生物化学 基因 有机化学
作者
Bing Deng,Detao Tang,Yong Qiang,Xiang Zheng
出处
期刊:European Journal of Inflammation [SAGE Publishing]
卷期号:18
标识
DOI:10.1177/2058739220942630
摘要

MicroRNA-31 (miR-31) is among the most frequently altered microRNAs in human diseases, and altered expression of miR-31 has been detected in a large variety of diseases types. miR-31 could also regulate a variety of cell functions including hepatic fibrosis. Hepatic stellate cells (HSCs) are regarded as the major cell type involved in hepatic fibrosis. Male BALB/c mice (five mice per group aged 6 weeks) received 200 μL of body weight of carbon tetrachloride (10% CCl4) mixed with olive oil intraperitoneally, and the first dose was doubled. To induce hepatic fibrosis, carbon tetrachloride was injected twice a week for 4, 6, 8, and 10 weeks. Control animals were injected with an equal volume of olive oil at the same time intervals. We found that miR-31 expression and fibrosis-related factors in four hepatic fibrosis stages. However, we noted that inhibition of miR-31 was down-regulated fibrosis-related factor expression in F1–F3 stages, but no F4 stage. Thus, we hypothesize that miR-31 may mediate hepatic fibrosis. In this research, we found that inhibition of miR-31 expression significantly inhibited HSC activation. The biological function of miR-31 during HSC activation might be through targeting hypoxia-inducible factor 1-alpha inhibitor (HIF1AN). Inhibition of miR-31 can reduce the transcription factor activity of hypoxia inducible factor 1 (HIF-1) by targeting the biological effects of HIF1AN with the condition of hypoxia. In later hepatic fibrosis could be rescue combining with inhibition of miR-31 and adding heparin-binding EGF-like growth factor (HBEGF).

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