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Role of RANKL in bone diseases

兰克尔 骨保护素 破骨细胞 骨吸收 骨重建 骨重建期 成骨细胞 内科学 诱饵 内分泌学 受体 激活剂(遗传学) 医学 细胞生物学 化学 生物 体外 生物化学
作者
Allen Anandarajah
出处
期刊:Trends in Endocrinology and Metabolism [Elsevier BV]
卷期号:20 (2): 88-94 被引量:76
标识
DOI:10.1016/j.tem.2008.10.007
摘要

Bone remodeling is a tightly regulated process of osteoclast-mediated bone resorption, balanced by osteoblast-mediated bone formation. Disruption of this balance can lead to increased bone turnover, resulting in excessive bone loss or extra bone formation and consequent skeletal disease. The receptor activator of nuclear factor kappaB ligand (RANKL) (along with its receptor), the receptor activator of nuclear factor kappaB and its natural decoy receptor, osteoprotegerin, are the final effector proteins of osteoclastic bone resorption. Here, I provide an overview of recent studies that highlight the key role of RANKL in the pathophysiology of several bone diseases and discuss the novel therapeutic approaches afforded by the modulation of RANKL.

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