重编程
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细胞存活
作者
Hong Sheng Cheng,Carol Tang,Nguan Soon Tan
标识
DOI:10.1097/mco.0000000000001208
摘要
The resilience of GBM arises from the interplay of epigenetic plasticity, neural circuit co-option, and myeloid-skewed immunosuppression. A coordinated strategy, kinome-guided targeting plus circuit disruption and myeloid reprogramming, offers a credible path to contain adaptation and improve outcomes.
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