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Interleukin‐1β/nuclear factor‐κB signaling promotes osteosarcoma cell growth through the microRNA‐181b/phosphatase and tensin homolog axis

张力素 PTEN公司 癌症研究 癌变 小RNA 细胞生长 下调和上调 骨肉瘤 磷酸酶 MAPK/ERK通路 信号转导 蛋白激酶B PI3K/AKT/mTOR通路 生物 细胞生物学 磷酸化 车站3 细胞凋亡 癌症 遗传学 基因
作者
Weiguo Wang,Zhengguang Wang,Shi-Jie Chen,Xiaofang Zang,Jinglei Miao
出处
期刊:Journal of Cellular Biochemistry [Wiley]
卷期号:120 (2): 1763-1772 被引量:13
标识
DOI:10.1002/jcb.27477
摘要

So far, microRNA has attracted plenty of interest due to its role in tumorigenesis. Reportedly, miR-181b may be involved in the tumorigenesis of osteosarcoma (OS). In the current study, we attempted to investigate the detailed function and mechanism of miR-181b in OS carcinogenesis. Herein, miR-181a, miR-181b, miR-181c, and miR-181d expressions in OS tissues were higher than that in nontumor tissue samples as examined real-time polymerase chain reaction. Via direct targeting, miR-181b negatively regulated the expression of phosphatase and tensin homolog (PTEN), a well-known tumor suppressor. Furthermore, a small interfering RNA strategy was used to find that interleukin (IL)-1B and nuclear factor-κB (NF-κB) regulate miR-181b and PTEN expression. Consequently, the repression of PTEN by miR-181b promotes OS cell proliferation. In summary, our data support a critical role for NF-κB-dependent upregulation of miR-181b, which further inhibited PTEN expression and promoted the cell proliferation of OS cell lines. The above findings represent a new pathway for the repression of PTEN and the promotion of cell proliferation upon IL-1β induction.

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