促炎细胞因子
脂毒素
神经病理性疼痛
医学
小胶质细胞
药理学
痛觉超敏
米诺环素
胶质纤维酸性蛋白
痛觉过敏
伤害
肿瘤坏死因子α
发病机制
神经炎症
p38丝裂原活化蛋白激酶
麻醉
炎症
免疫学
MAPK/ERK通路
受体
内科学
TRPV1型
信号转导
化学
细胞生物学
生物
免疫组织化学
抗生素
生物化学
瞬时受体电位通道
作者
Yishan Lei,Yue Sun,Cui’e Lu,Zhengliang Ma,Xiaoping Gu
标识
DOI:10.1097/aap.0000000000000441
摘要
Activated glia participate in the pathogenesis of RTX-induced neuropathic pain and are likely to be the source of proinflammatory cytokines. Inhibition of glia contributes to an analgesic effect. These findings provide a novel strategy for the treatment of postherpetic neuralgia.
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