A role for the NLRP3 inflammasome in metabolic diseases—did Warburg miss inflammation?

炎症体 炎症 瓦博格效应 点头 信号转导衔接蛋白 半胱氨酸蛋白酶1 厌氧糖酵解 细胞生物学 目标2 吡喃结构域 糖酵解 生物 免疫学 化学 信号转导 糖尿病 生物化学 内分泌学 新陈代谢
作者
Haitao Wen,Jenny P.‐Y. Ting,Luke O'neill
出处
期刊:Nature Immunology [Nature Portfolio]
卷期号:13 (4): 352-357 被引量:415
标识
DOI:10.1038/ni.2228
摘要

The inflammasome is a protein complex that comprises an intracellular sensor (typically a Nod-like receptor), the precursor procaspase-1 and the adaptor ASC. Inflammasome activation leads to the maturation of caspase-1 and the processing of its substrates, interleukin 1β (IL-1β) and IL-18. Although initially the inflammasome was described as a complex that affects infection and inflammation, subsequent evidence has suggested that inflammasome activation influences many metabolic disorders, including atherosclerosis, type 2 diabetes, gout and obesity. Another feature of inflammation in general and the inflammasome specifically is that the activation process has a profound effect on aerobic glycolysis (the 'Warburg effect'). Here we explore how the Warburg effect might be linked to inflammation and inflammasome activation.
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