AMPK/mTOR/ULK1 Pathway Participates in Autophagy Induction by Curcumin in Colorectal Adenoma Mouse Model

自噬 姜黄素 安普克 ULK1 PI3K/AKT/mTOR通路 RPTOR公司 癌症研究 内科学 化学 医学 信号转导 蛋白激酶A 药理学 激酶 细胞凋亡 生物化学
作者
Yuge Wang,Min Liu,Xuemei Jia,Qian Yang,Yao Du
出处
期刊:Drug Development Research [Wiley]
卷期号:86 (5)
标识
DOI:10.1002/ddr.70115
摘要

Colorectal adenoma (CRA) represents a pathological condition characterized by the aberrant development of intestinal epithelial cells and alterations in cellular differentiation within the colorectal mucosal epithelium, posing an increased risk for malignant transformation if not adequately addressed. Curcumin has been shown to exhibit a range of therapeutic effects across various diseases, which motivated this investigation utilizing C57BL/6 mice as a model system. Methodologies including hematoxylin-eosin staining (HE), western blot analysis, RT-PCR, immunofluorescence, and electron microscopy were employed to evaluate proteins associated with the AMPK/mTOR/ULK1 signaling pathway. The study specifically examined variations in key autophagy-related proteins such as Beclin-1, LC3, P62, alongside intestinal junction proteins Occludin, ZO-1, and Claudin-1. This study seeks to elucidate whether curcumin can influence autophagy-related mechanisms in intestinal mucosal epithelial cells affected by colorectal adenoma to achieve potential therapeutic outcomes.
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