亲爱的研友该休息了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!身体可是革命的本钱,早点休息,好梦!

miR-1-3p/CELSR3 Participates in Regulating Malignant Phenotypes of Lung Adenocarcinoma Cells

癌症研究 表型 生物 小RNA 免疫印迹 基因 腺癌 癌症 遗传学
作者
Huiwen Miao,Qingxin Zeng,Shaohua Xu,Zhoumiao Chen
出处
期刊:Current Gene Therapy [Bentham Science Publishers]
卷期号:21 (4): 304-312 被引量:14
标识
DOI:10.2174/1566523221666210617160611
摘要

This study presents a discussion regarding the mechanism affecting the malignant progression of LUAD and the potential therapeutic targets, so as to provide more effective therapeutic strategies for LUAD patients.Expression data from TCGA-LUAD were extracted to identify target miRNA, with its downstream target mRNA predicted using bioinformatics analysis. Gene expression in transcript level and protein level were separately examined by qRT-PCR and western blot. Cell malignant phenotypes were assessed via MTT and Transwell assays. Luciferase reporter plasmids carrying target gene sequences were constructed to verify the targeting association between the target miRNA and its downstream mRNA.miR-1-3p showed decreased expression in LUAD. Over-expressing miR-1-3p suppressed cancer cells to proliferate, migrate and invade. CELSR3, directly regulated by miR-1-3p, presented significantly elevated expression in LUAD and could foster LUAD cells to proliferate, migrate and invade. The rescue experiment identified that miR-1-3p-induced inhibition on LUAD cell malignant phenotypes could be reversed by over-expressing CELSR3.This study uncovered that miR-1-3p could suppress the malignant phenotypes of LUAD cells by targeting CELSR3, which will help to provide novel therapeutic strategies for LUAD sufferers and new references for the targeted therapy of LUAD.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
38秒前
辰昜完成签到,获得积分10
38秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
43秒前
传奇3应助科研通管家采纳,获得10
59秒前
常有李完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
Bin发布了新的文献求助10
1分钟前
科研通AI5应助Bin采纳,获得10
1分钟前
1分钟前
2分钟前
量子星尘发布了新的文献求助10
2分钟前
2分钟前
kmzzy完成签到,获得积分10
4分钟前
量子星尘发布了新的文献求助10
4分钟前
科研通AI2S应助科研通管家采纳,获得10
4分钟前
大模型应助科研通管家采纳,获得10
5分钟前
大个应助科研通管家采纳,获得10
5分钟前
量子星尘发布了新的文献求助10
5分钟前
JJ完成签到 ,获得积分0
6分钟前
桐桐应助科研通管家采纳,获得10
7分钟前
7分钟前
7分钟前
7分钟前
Bin发布了新的文献求助10
7分钟前
量子星尘发布了新的文献求助10
7分钟前
量子星尘发布了新的文献求助100
8分钟前
小马甲应助miku1采纳,获得10
8分钟前
8分钟前
miku1发布了新的文献求助10
9分钟前
9分钟前
jueshadi完成签到 ,获得积分10
9分钟前
xiaozou55完成签到 ,获得积分10
9分钟前
Bin发布了新的文献求助10
9分钟前
Artin完成签到,获得积分10
9分钟前
9分钟前
mszalajko发布了新的文献求助10
9分钟前
科研通AI2S应助ZBB采纳,获得10
9分钟前
量子星尘发布了新的文献求助10
9分钟前
10分钟前
nuliguan完成签到 ,获得积分10
10分钟前
高分求助中
(禁止应助)【重要!!请各位详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Semantics for Latin: An Introduction 1099
Biology of the Indian Stingless Bee: Tetragonula iridipennis Smith 1000
Robot-supported joining of reinforcement textiles with one-sided sewing heads 740
2024-2030年中国石英材料行业市场竞争现状及未来趋势研判报告 500
镇江南郊八公洞林区鸟类生态位研究 500
Thermal Quadrupoles: Solving the Heat Equation through Integral Transforms 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 冶金 细胞生物学 免疫学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 4143077
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3679267
关于积分的说明 11627777
捐赠科研通 3372608
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1852426
邀请新用户注册赠送积分活动 915187
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 829686