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C-Terminal Truncation and Fusion Partner Determine Oncogenicity of FGFR3

成纤维细胞生长因子 生物 外显子 截断(统计) 成纤维细胞生长因子受体3 融合基因 癌症研究 表型 融合蛋白 体内 基因 体外 癌基因蛋白质类 成纤维细胞生长因子受体 受体 分子生物学 细胞生物学 成纤维细胞 细胞生长 基因复制 成纤维细胞生长因子受体1 细胞培养 转基因 断点 FGF10型 细胞融合 突变 癌症 信号转导 遗传学 生长因子 细胞 成纤维细胞生长因子受体4 成纤维细胞生长因子受体2
作者
Julia Yemelyanenko,Jinhyuk Bhin,Eline van der Burg,Anne Paulien Drenth,J. Lee,Catrin Lutz,Lea Dörner,Ellen Wientjens,Sjoerd Klarenbeek,Ji-Ying Song,Hyeonjin Moon,Stefano Annunziato,Natalie Proost,Bjørn Siteur,Jeffrey S. Ross,Marieke van de Ven,Olaf van Tellingen,Shridar Ganesan,Lodewyk F.A. Wessels,Daniel Zingg
出处
期刊:Cancer Research [American Association for Cancer Research]
卷期号:86 (6): 1372-1391 被引量:1
标识
DOI:10.1158/0008-5472.can-24-2648
摘要

FGFR3, unlike its paralog FGFR2, requires both a C-terminal truncation and fusion to a partner gene that retains the expression of a dimerizing domain to effectively drive oncogenic signaling and tumorigenesis.
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