The emerging role of exercise in Alzheimer’s disease: Focus on mitochondrial function

粒体自噬 线粒体生物发生 神经保护 疾病 神经科学 线粒体 阿尔茨海默病 衰老的大脑 医学 生物 生物信息学 认知 自噬 细胞生物学 内科学 遗传学 细胞凋亡
作者
Lili Feng,Bowen Li,Su Yong,Wen Xu,Zhenjun Tian
出处
期刊:Ageing Research Reviews [Elsevier BV]
卷期号:101: 102486-102486 被引量:9
标识
DOI:10.1016/j.arr.2024.102486
摘要

Alzheimer's disease (AD) is an age-related neurodegenerative disease characterized by memory impairment and cognitive dysfunction, which eventually leads to the disability and mortality of older adults. Although the precise mechanisms by which age promotes the development of AD remains poorly understood, mitochondrial dysfunction plays a central role in the development of AD. Currently, there is no effective treatment for this debilitating disease. It is well accepted that exercise exerts neuroprotective effects by ameliorating mitochondrial dysfunction in the neurons of AD, which involves multiple mechanisms, including mitochondrial dynamics, biogenesis, mitophagy, transport, and signal transduction. In addition, exercise promotes mitochondria communication with other organelles in AD neurons, which should receive more attentions in the future.
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