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LMNB1 deletion in ovarian cancer inhibits the proliferation and metastasis of tumor cells through PI3K/Akt pathway

癌症研究 生物 基因敲除 卵巢癌 转移 蛋白激酶B PI3K/AKT/mTOR通路 细胞生长 流式细胞术 肿瘤进展 癌症 细胞培养 信号转导 分子生物学 细胞生物学 遗传学
作者
Jian Dong,Yi Ru,Lianghao Zhai,Yunge Gao,Xin Guo,Biliang Chen,Xiaohui Lv
出处
期刊:Experimental Cell Research [Elsevier BV]
卷期号:426 (2): 113573-113573 被引量:8
标识
DOI:10.1016/j.yexcr.2023.113573
摘要

Ovarian cancer (OC) is a common malignant tumor in gynecology. LMNB1 is an important component of the nuclear skeleton. The expression of LMNB1 in ovarian cancer is significantly higher than that in normal tissues, but its role in tumor still needs comprehensive investigation. In this study, we overexpressed and knocked down LMNB1 in ovarian cancer cells and explore the effect of LMNB1 on the cell proliferation, migration and the underlying mechanism. We analyzed the expression levels of LMNB1 in ovarian cancer and their clinical relevance by using bioinformatics methods, qRT-PCR, Western blot and immunohistochemistry. To state the effect and mechanism of LMNB1 on OC in vitro and in vivo, we performed mouse xenograft studies, CCK8, cloning formation, Edu incorporation, wound healing, transwell and flow cytometry assay in stable LMNB1 knockdown OC cells, following by RNA-seq. Overexpression of LMNB1 indicates the progression of OC. LMNB1 knockdown inhibited the proliferation and migration of OC cells by suppressing the FGF1-mediated PI3K-Akt signaling pathway. Our study shows LMNB1 as a novel prognostic factor and therapeutic target in OC.
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