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AP2M1 is a prognostic marker associated with cell cycle arrest and the tumor immune microenvironment in acute myeloid leukemia

髓系白血病 免疫系统 肿瘤微环境 髓样 髓系细胞 癌症研究 医学 白血病 免疫逃逸 免疫学
作者
Ce Shi,Yang Li,Xinbo Zou,Dayong Yao,Wei Jia,Zhiyu Liu,Yue Su,Boqian Yu,Xin Zhang,Zhenkun Wang,Hui Liang,Gang Hao,Yanhong Zhao,Mengmeng Gu
出处
期刊:Leukemia & Lymphoma [Taylor & Francis]
卷期号:: 1-15
标识
DOI:10.1080/10428194.2025.2504161
摘要

Acute myeloid leukemia (AML) is a heterogeneous clonal disease of hematopoietic progenitor cells and the most common malignant myeloid disease in adults. Although significant progress has been made in treatment, the outlook remains bleak, and new therapeutic targets need to be sought. AP-2 complex subunit mu (AP2M1) is a core component of the clathrin-mediated endocytic machinery, AP2M1 plays a critical role in cancer progression. However, its function in acute myeloid leukemia (AML) progression remains unclear. Our study reveals that AP2M1 is highly expressed in AML and is associated with poor prognosis. Mechanistic studies suggest that this effect may result through cell cycle arrest and is associated with the tumor microenvironment, and our findings suggest that AP2M1 is a potential oncogene and prognostic marker for AML.
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