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Dietary metabolism, the gut microbiome, and heart failure

肠道菌群 医学 肠道微生物群 微生物群 心力衰竭 氧化三甲胺 疾病 糖尿病 生理学 生物信息学 内科学 免疫学 生物 内分泌学 生物化学 三甲胺
作者
W.H. Wilson Tang,Daniel Y. Li,Stanley L. Hazen
出处
期刊:Nature Reviews Cardiology [Springer Nature]
卷期号:16 (3): 137-154 被引量:739
标识
DOI:10.1038/s41569-018-0108-7
摘要

Advances in our understanding of how the gut microbiota contributes to human health and diseases have expanded our insight into how microbial composition and function affect the human host. Heart failure is associated with splanchnic circulation congestion, leading to bowel wall oedema and impaired intestinal barrier function. This situation is thought to heighten the overall inflammatory state via increased bacterial translocation and the presence of bacterial products in the systemic blood circulation. Several metabolites produced by gut microorganisms from dietary metabolism have been linked to pathologies such as atherosclerosis, hypertension, heart failure, chronic kidney disease, obesity, and type 2 diabetes mellitus. These findings suggest that the gut microbiome functions like an endocrine organ by generating bioactive metabolites that can directly or indirectly affect host physiology. In this Review, we discuss several newly discovered gut microbial metabolic pathways, including the production of trimethylamine and trimethylamine N-oxide, short-chain fatty acids, and secondary bile acids, that seem to participate in the development and progression of cardiovascular diseases, including heart failure. We also discuss the gut microbiome as a novel therapeutic target for the treatment of cardiovascular disease, and potential strategies for targeting intestinal microbial processes. Metabolites produced by gut microorganisms from dietary metabolism have been linked to the pathogenesis of heart failure, suggesting that the gut microbiome functions like an endocrine organ. In this Review, Tang and colleagues discuss the gut microbial metabolic pathways involved in heart failure and propose the gut microbiome as a therapeutic target.
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