Androgen receptor (AR) promotes clear cell renal cell carcinoma (ccRCC) migration and invasion via altering the circHIAT1/miR-195-5p/29a-3p/29c-3p/CDC42 signals

肾透明细胞癌 雄激素受体 CDC42型 癌症研究 转移 肾细胞癌 生物 荧光素酶 RAC1 细胞迁移 细胞 医学 细胞生物学 内科学 细胞生长 信号转导 细胞培养 癌症 转染 前列腺癌 遗传学
作者
Kefeng Wang,Yin Sun,Tao Wei,Xiang Fei,Chawnshang Chang
出处
期刊:Cancer Letters [Elsevier BV]
卷期号:394: 1-12 被引量:238
标识
DOI:10.1016/j.canlet.2016.12.036
摘要

Increasing evidence has demonstrated that the androgen receptor (AR) plays important roles to promote the metastasis of clear cell renal cell carcinoma (ccRCC). The detailed mechanisms, especially how AR functions via altering the circular RNAs (circRNAs) remain unclear. Here we identified a new circRNA (named as circHIAT1) whose expression was lower in ccRCCs than adjacent normal tissues. Targeting AR could suppress ccRCC cell progression via increasing circHIAT1 expression. ChIP assay and luciferase assay demonstrated that AR suppressed circHIAT1 expression via regulating its host gene, Hippocampus Abundant Transcript 1 (HIAT1) expression at the transcriptional level. The consequences of AR-suppressed circHIAT1 resulted in deregulating miR-195-5p/29a-3p/29c-3p expressions, which increased CDC42 expression to enhance ccRCC cell migration and invasion. Increasing this newly identified signal via circHIAT1 suppressed AR-enhanced ccRCC cell migration and invasion. Together, these results suggested that circHIAT1 functioned as a metastatic inhibitor to suppress AR-enhanced ccRCC cell migration and invasion. Targeting this newly identified AR-circHIAT1-mediated miR-195-5p/29a-3p/29c-3p/CDC42 signals may help us develop potential new therapies to better suppress ccRCC metastasis.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
西弗勒斯麻完成签到,获得积分10
刚刚
小鱼爱吃肉的应助被Changjx采纳,获得10
刚刚
小时发布了新的文献求助10
刚刚
司空晋鹏发布了新的文献求助10
刚刚
Dilmma完成签到,获得积分10
刚刚
大意的念梦完成签到,获得积分10
1秒前
初初初啊发布了新的文献求助10
1秒前
子子完成签到,获得积分10
2秒前
2秒前
2秒前
今后的应助被超帅从彤采纳,获得10
2秒前
huan完成签到,获得积分10
2秒前
紫枫发布了新的文献求助10
2秒前
野性的咖啡完成签到,获得积分10
2秒前
醉玉颓山完成签到,获得积分10
3秒前
123完成签到,获得积分10
3秒前
1005完成签到,获得积分10
3秒前
3秒前
baqiuzunzhe发布了新的文献求助10
4秒前
zengtsinghua完成签到,获得积分10
4秒前
cong完成签到,获得积分10
4秒前
4秒前
经纬完成签到,获得积分10
5秒前
完美世界的应助被chuanxue采纳,获得10
5秒前
ccc完成签到,获得积分10
5秒前
5秒前
义气的巨人完成签到,获得积分10
5秒前
rachel完成签到,获得积分10
5秒前
Owen的应助被燕子采纳,获得10
6秒前
Waiteen完成签到,获得积分10
6秒前
小周发布了新的文献求助10
7秒前
7秒前
小熊维尼的应助被YBUFyy采纳,获得10
7秒前
高高寻冬发布了新的文献求助10
7秒前
7秒前
8秒前
元谷雪发布了新的文献求助10
8秒前
li完成签到,获得积分10
9秒前
xiaosun完成签到,获得积分10
9秒前
9秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Encyclopedia of Modern Artificial Intelligence 1000
Особенности технологий и методов информационно-психологических войн СССР с Великобританией и США в период 1939-1953 гг 1000
Das Matthäusevangelium: Kapitel 1:1–17 1000
IRTSD: Open-Source Data and Toolset for Electromagnetic Transient Analysis of Disturbances and IBR Control Malfunctions in Transmission Systems 1000
Challenging Attachment Theory 600
Analyses de reconnaissances de dettes passées devant les échevins d'Ypres (1249-1291) 600
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 计算机科学 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 物理 复合材料 内科学 催化作用 光电子学 人工智能 细胞生物学 无机化学 物理化学 数学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 8136921
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9537941
关于积分的说明 21626827
捐赠科研通 7720678
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3420109
关于科研通互助平台的介绍 2545494
邀请新用户注册赠送积分活动 2461921