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Th1/Th17 cytokine profiles in patients with reactive arthritis/undifferentiated spondyloarthropathy.

医学 脊椎关节病 反应性关节炎 类风湿性关节炎 白细胞介素17 免疫学 滑液 促炎细胞因子 骨关节炎 关节炎 细胞因子 白细胞介素6 白细胞介素 内科学 炎症 病理 替代医学
作者
Rajeev Singh,Amita Aggarwal,Ramnath Misra
出处
期刊:PubMed 卷期号:34 (11): 2285-90 被引量:46
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摘要

Data on synovial fluid (SF) cytokine concentrations in patients with reactive arthritis (ReA) or undifferentiated spondyloarthropathy (uSpA) are limited and contradictory. We measured levels of several proinflammatory and immunoregulatory cytokines in SF and sera from patients with ReA/uSpA.Interleukin 17 (IL-17), IL-6, interferon-g (IFN-g), and IL-12p40, and immunoregulatory cytokines IL-10 and transforming growth factor-beta (TGF-beta) were assayed using ELISA in SF specimens from 51 patients with ReA/uSpA (ReA 21, uSpA 30), 40 patients with rheumatoid arthritis (RA), and 11 patients with osteoarthritis (OA). IL-17, IL-6, IFN-g, and IL-10 levels were also measured in paired sera samples from patients with ReA/uSpA.SF concentrations of IL-17, IL-6, TGF-beta, and IFN-g were significantly higher in patients with ReA/uSpA as compared to RA patients (for IL-17 median 46 pg/ml, range < 7.8-220 vs median < 7.8 pg/ml, range < 7.8-136, p < 0.05; for TGF-beta median 4.2 ng/ml, range 1.32-12 vs median 3.01 ng/ml, range 0.6-9.6, p < 0.01; for IL-6 median 58 ng/ml, range 2-540 vs median 34.5 ng/ml, range < 0.009-220, p < 0.05; for IFN-g median 290 pg/ml, range < 9.4-1600 vs median 100 pg/ml, range < 9.4-490, p < 0.05). SF levels of IL-10 were comparable but the ratio of IFN-g/IL-10 was significantly higher in ReA/uSpA patients than RA patients (median 3.18, range 0.06-200 for ReA/uSpA vs median 1.0, range 0.03-26.9 for RA; p < 0.05). IL-17, IL-6, IL-10, and IFN-g SF levels were significantly higher than paired serum levels in ReA/uSpA patients (p < 0.01 for IL-17, p < 0.0001 for IL-6, p < 0.0001 for IL-10, and p < 0.001 for IFN-g).Increased IL-17, IL-6, TGF-beta, and IFN-g concentrations in ReA/uSpA than in RA suggest that Th1 and Th17 cells could be the major agents in inflammation in ReA/uSpA.

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