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The Role of Protein Lactylation Modification in Parkinson's Disease: From Pathogenesis to Therapeutic Potential

发病机制 神经保护 帕金森病 机制(生物学) 医学 疾病 神经科学 免疫系统 多巴胺能 小RNA 治疗方法 神经退行性变 氧化应激 细胞 LRRK2 生物信息学 遗传增强 炎症 线粒体 病态的 中医药 自噬 蛋白质聚集 免疫学 程序性细胞死亡 α-突触核蛋白 生物 癌症研究 多发性硬化 药理学 基因
作者
Shengqi Peng,Meng Wang,Jinghui Wang,Hui Wen Cheng,Buyun Jia,QingLin Li,Shanshan Li
出处
期刊:Current Neuropharmacology [Bentham Science Publishers]
卷期号:24
标识
DOI:10.2174/011570159x410739251126060300
摘要

Lactylation, a recently discovered post-translational modification driven by lactate, has been shown to regulate cell metabolism, gene expression, and immune responses. Parkinson's disease (PD) is a prevalent neurodegenerative disorder characterized by dopaminergic neuron loss, α-synuclein aggregation, neuroinflammation, oxidative stress, and mitochondrial dysfunction. Current experimental models provide strong evidence for a link between lactylation and the pathogenesis of PD and identify potential therapeutic targets. Traditional Chinese medicine (TCM), commonly used in PD treatment, exhibits antioxidant, anti-inflammatory, and neuroprotective effects. However, the role of lactylation in TCM-based therapeutic strategies for PD remains unclear. This review examines the discovery, occurrence, and regulatory mechanisms of lactylation, as well as its potential role in preventing or slowing the pathological progression of PD.
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