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[Jintiange Capsules-containing serum inhibits function of fibroblast-like synoviocytes stimulated by TNF-α via PI3K/Akt pathway].

化学 STAT蛋白 磷脂酰肌醇 激活剂(遗传学) 炎症 激酶 细胞内 PI3K/AKT/mTOR通路 细胞生物学 肿瘤坏死因子α Janus激酶2 细胞因子 贾纳斯激酶 兴奋剂 分子生物学 氨基酸 信号转导 药理学 细胞外基质 促炎细胞因子 伤口愈合 生物化学 状态5 信使核糖核酸 癌症研究 细胞粘附 细胞生长 作用机理 车站3 细胞凋亡 内分泌学 斯达 内科学 细胞 白细胞介素 粘附 细胞迁移
作者
Xinyuan Ye,Shen Yh,Ronghua Bao,Yu-Ling Liu,Qiuru Ren,Quan-Long Zhang,Lu-Ping Qin,Qiao-Yan Zhang
出处
期刊:PubMed [National Institutes of Health]
卷期号:50 (20): 5811-5819
标识
DOI:10.19540/j.cnki.cjcmm.20250609.701
摘要

This study aims to explore the effects and mechanism of Jintiange Capsules-containing serum(JTG-CS) on fibroblast-like synoviocytes(FLS) in human rheumatoid arthritis. The blank serum from SD rats and low, medium, and high-dose JTG-CS samples were prepared. Ultra-high performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry(UHPLC-MS/MS) was employed to determine the amino acid composition and content in the blank serum and JTG-CS. Tumor necrosis factor-α(TNF-α) was used to stimulate FLS for the modeling of inflammation. The proliferation of FLS was determined by the CCK-8 assay. The migration and invasion of FLS were examined by wound healing and Transwell assays. The protein expression of FLS was analyzed by Western blot. JTG-CS significantly inhibited the proliferation, migration, wound healing, and invasion of FLS stimulated by TNF-α, down-regulated the expression of intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1), vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1), matrix metalloproteinase(MMP)2, and MMP3, lowered the levels of TNF-α, interleukin(IL)-6, and IL-1β, and inhibited the activation of phosphatidylinositol 3-kinase(PI3K)/protein kinase B(Akt), nuclear factor(NF)-κB, and Janus kinase 2(JAK2)/signal transducer and activator of transcription 3(STAT3) pathways. The treatment with the PI3K agonist reversed the inhibitory effects of JTG-CS on inflammatory cytokines and invasion of FLS stimulated by TNF-α. Compared with the blank serum, JTG-CS showed increased content of 46 amino acids and decreased content of 20 amino acids. JTG-CS inhibited the proliferation, migration, invasion, and inflammation of FLS stimulated by TNF-α by inhibiting the activation of the PI3K/Akt pathway.

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