DPCPX induces Bim‐dependent apoptosis in nasopharyngeal carcinoma cells

细胞凋亡 鼻咽癌 PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 腺苷 医学 癌症研究 敌手 药理学 化学 受体 内科学 生物化学 放射治疗
作者
Suming Pan,Xiangguo Zhang,Yugan Guo,Yin Li
出处
期刊:Cell Biology International [Wiley]
卷期号:46 (12): 2050-2059 被引量:3
标识
DOI:10.1002/cbin.11887
摘要

ADORA1 promotes tumor growth and development in multiple cancers. DPCPX (a selective adenosine A1 receptor antagonist), a specific ADORA1 antagonist, has shown antitumor effects in many cancer types. Nevertheless, the function of DPCPX in nasopharyngeal carcinoma (NPC) still remains to be unraveled. In this study, we investigated the functional role of DPCPX on NPC cells. We found that DPCPX promotes NPC cells growth inhibition. DPCPX induced Bim-dependent apoptosis in NPC cells irrespective of p53 status via the FoxO3a pathway following PI3K/AKT inhibition. Furthermore, DPCPX enhanced the antitumor effect of cisplatin, 5-FU and Paclitaxel in NPC. Xenograft experiment revealed that deficiency of Bim in vivo stalls apoptosis and antitumor activity of DPCPX. In conclusion, the PI3K/AKT/FoxO3a/Bim axis plays a critical role in the anticancer effects of DPCPX in NPC.
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