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Cucurbitacin‐E‐Glucoside Augments Tamoxifen's Anticancer Efficacy by Targeting PPARγ and NF‐kB: In Vivo and In Silico Studies

生物信息学 炎症 氧化应激 体内 细胞凋亡 药理学 机制(生物学) 体外 癌症研究 化学 作用机理 细胞生物学 炎症反应 基因 氧化磷酸化
作者
Yasmin Sabry,Mohammed A. Hussein,Mohamed F. Elshal
出处
期刊:Journal of Biochemical and Molecular Toxicology [Wiley]
卷期号:39 (10): e70540-e70540
标识
DOI:10.1002/jbt.70540
摘要

Our findings show that CEG therapy activates apoptotic PPARα and PPARγ genes and suppresses anti-apoptotic Bcl-2 and HIF-1Α genes, while reducing the oxidative stress and inflammation in EAC cells through a mechanism involving inhibition of NF-kβ. Finally, CEG creates a safe and synergistic environment that amplifies the therapeutic benefits of tamoxifen.
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