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FAK–Src signalling through paxillin, ERK and MLCK regulates adhesion disassembly

帕西林 焦点粘着 细胞生物学 原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src 肌球蛋白轻链激酶 化学 PTK2 细胞粘附分子 粘附 肌球蛋白 生物 细胞粘附 激酶 信号转导 蛋白激酶A 丝裂原活化蛋白激酶激酶 有机化学
作者
Donna J. Webb,Karen Donais,Leanna Whitmore,Sheila Μ. Thomas,Christopher E. Turner,J. Thomas Parsons,Alan F. Horwitz
出处
期刊:Nature Cell Biology [Nature Portfolio]
卷期号:6 (2): 154-161 被引量:1352
标识
DOI:10.1038/ncb1094
摘要

Cell migration is a complex, highly regulated process that involves the continuous formation and disassembly of adhesions (adhesion turnover). Adhesion formation takes place at the leading edge of protrusions, whereas disassembly occurs both at the cell rear and at the base of protrusions. Despite the importance of these processes in migration, the mechanisms that regulate adhesion formation and disassembly remain largely unknown. Here we develop quantitative assays to measure the rate of incorporation of molecules into adhesions and the departure of these proteins from adhesions. Using these assays, we show that kinases and adaptor molecules, including focal adhesion kinase (FAK), Src, p130CAS, paxillin, extracellular signal-regulated kinase (ERK) and myosin light-chain kinase (MLCK) are critical for adhesion turnover at the cell front, a process central to migration.
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