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m6A methyltransferase METTL3 contributes to sympathetic hyperactivity post-MI via promoting TRAF6-dependent mitochondrial ROS production

内科学 肿瘤坏死因子α 活性氧 氧化应激 医学 延髓头端腹外侧区 内分泌学 化学 细胞生物学 生物 血压 心率
作者
Peijin Yang,Yu Wang,Weili Ge,Yanyan Jing,Hesheng Hu,Jie Yin,Mei Xue,Ye Wang,Xiaolu Li,Xinran Li,Yugen Shi,Jiayu Tan,Yan Li,Suhua Yan
出处
期刊：Free Radical Biology and Medicine [Elsevier BV]
日期：2023-10-26 卷期号：209 (Pt 2): 342-354 被引量：16
链接
nih.govdoi.org
标识
DOI：10.1016/j.freeradbiomed.2023.10.392
摘要
This study demonstrates that METTL3-mediated m6A modification promotes sympathetic hyperactivity through TRAF6/ECSIT pathway and mitochondrial oxidative stress in the PVN, thereby leading to ventricular arrhythmias post-MI.
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