Cancer cachexia: molecular basis and therapeutic advances

癌症 串扰 间质细胞 生物 重编程 肿瘤微环境 免疫系统 炎症 癌细胞 癌变 癌症研究 恶病质 生物信息学 细胞代谢 细胞代谢 神经科学 免疫学 计算生物学 细胞信号 癌症治疗 医学 信号转导 发病机制 癌相关成纤维细胞 电池类型 机制(生物学) 能量代谢 疾病 肿瘤进展 能量稳态
作者
Yuting Tan,Rui Xue,Yuwei Pan,zongsheng he,Xiao Hu,Yaping Li,Ke Li,Xuan Zhang,Xiu-wu Bian,Bin Wang
出处
期刊:Signal Transduction and Targeted Therapy [Springer Nature]
卷期号:11 (1): 16-16 被引量:4
标识
DOI:10.1038/s41392-025-02331-7
摘要

The dynamic interplay between neoplastic cells and the host has been increasingly recognized as important players in the pathogenesis of cancer cachexia, a syndrome affecting ~50-80% of cancer patients with various incidences of different types of malignancies. Despite its prevalence, a comprehensive understanding of cancer cachexia progression, with a holistic view at the cross-organismal, cellular and molecular levels, remains elusive. In this review, we undertake an in-depth exploration of the relevant target organs and their regulatory roles in cancer cachexia, with a particular focus on macroenvironmental interactions via various organismal crosstalk axes. Moreover, we highlight how systemic metabolic remodeling, a hallmark of cancer cachexia, plays essential roles in modulating the inflammatory responses of immune and stromal cells in the tumor microenvironment (TME). These cellular responses, in turn, disrupt energy metabolism in distant organs and perturb organismal homeostasis by secreting a variety of mediators that activate specific signaling pathways, thereby fostering a vicious cycle that exacerbates cancer cachexia. We comprehensively summarize these complex cellular and molecular networks that constitute reciprocally regulatory dynamics between systemic metabolic reprogramming and inflammatory cascades. Notably, targeting the multifaceted interplay of organismal metabolic remodeling and cancer-associated inflammation holds great promise for clinical translation, as illustrated by a series of innovative therapeutic strategies and ongoing clinical trials aimed at mitigating cachexia in cancer patients.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
1秒前
苏兜兜发布了新的文献求助10
1秒前
汉堡包的应助被123采纳,获得10
1秒前
打打的应助被飘逸的梦竹采纳,获得10
2秒前
最强兰博探险家完成签到,获得积分10
2秒前
2秒前
七一发布了新的文献求助10
3秒前
可爱的函函的应助被hhnicai采纳,获得10
4秒前
JamesPei的应助被Okkk采纳,获得10
5秒前
好果汁发布了新的文献求助10
5秒前
Lucas的应助被故梦一盼采纳,获得10
5秒前
7秒前
molihuakai的应助被YN采纳,获得10
8秒前
123456789完成签到,获得积分10
8秒前
龅牙苏发布了新的文献求助10
8秒前
鑫若向阳完成签到,获得积分10
9秒前
水水的完成签到 ,获得积分10
9秒前
丘比特的应助被卡密采纳,获得10
10秒前
科研通AI6.2的应助被qz采纳,获得10
11秒前
呓语的应助被小薇采纳,获得15
11秒前
11秒前
byqm的应助被ZoeyD采纳,获得10
12秒前
13秒前
文静紫烟完成签到,获得积分10
14秒前
在水一方的应助被Julia采纳,获得30
14秒前
情怀的应助被YN采纳,获得10
14秒前
15秒前
思源的应助被shuang0116采纳,获得50
15秒前
MiyaGuo发布了新的文献求助20
15秒前
16秒前
17秒前
薛雨加田发布了新的文献求助10
17秒前
斯文败类的应助被lucky采纳,获得10
17秒前
徐豪杰完成签到,获得积分10
17秒前
18秒前
美少女小洁完成签到,获得积分20
18秒前
阔达怀蕊完成签到,获得积分10
19秒前
康姗发布了新的文献求助10
19秒前
19秒前
隐形书文完成签到,获得积分10
20秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
CODESSA Version 2.13 for Windows 2000
Agricultural Ecology (Liao Yuncheng & Lin Wenxiong) 1000
Rosenblum, Global Change Biology 800
Berberine regulates the TLR4 signaling pathway to suppress hypoxia-induced proliferation and migration of pulmonary arterial smooth muscle cells 520
Organizational Behavior 510
Derham on the Law of Set Off (德勒姆论抵消法/第五版) 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 计算机科学 工程类 纳米技术 有机化学 化学工程 内科学 物理 生物化学 复合材料 催化作用 细胞生物学 人工智能 心理学 无机化学 基因 遗传学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7845162
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9365530
关于积分的说明 20646285
捐赠科研通 7441213
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3341319
关于科研通互助平台的介绍 2485212
邀请新用户注册赠送积分活动 2363729