Up-regulation of hypoxia-inducible factor-1α enhanced the cardioprotective effects of ischemic postconditioning in hyperlipidemic rats

心肌保护 高脂血症 医学 缺氧(环境) 缺氧诱导因子 缺血 药理学 内科学 糖尿病 内分泌学 化学 生物化学 基因 有机化学 氧气
作者
Xiaoyu,Li,Huanxin,Zhao,Xiangyang Ye,Wu,Suli,Zhang,Xiaoqin,Yan,Jin,Wang,Jie Jie,Huirong,Liu
出处
期刊:生物化学与生物物理学报:英文版 卷期号: (2): 112-118
摘要

Hyperlipidemia 是在 ischemic 心疾病的发展的一个独立风险因素,它能增加心肌的危险性到 ischemia/reperfusion (I/R ) 损害。Ischemic postconditioning (PostC ) 现在作为新奇策略被表明了处于正常条件对心肌的 I/R 损害利用自然的保护。然而, hyperlipidemic 动物上的 PostC 的效果留下逃犯。PostC 减少心肌的 I/R 损害,这在我们的以前的学习被显示出,并且组织缺氧可诱导的 factor-1 (HIF-1 ) 可以在正常老鼠上在 PostC 的 cardioprotective 机制起一个重要作用。这里,我们测试了 hyperlipidemic 老鼠上的 PostC 的 cardioprotection 与起来调整的 HIF-1 表示被联系的假设。男 Wistar 老鼠用一本高脂肪的食谱被喂 8 个星期,然后随机把组划分了成五:假冒, I/R, dimethyloxalylglycine (DMOG )+ I/R, PostC,和 DMOG + PostC 组织。I/R 损害导致的有害索引包括了梗塞尺寸,血浆肌酸 kinase (CK ) 活动和 caspase-3 活动。,结果与 I/R 组相比证明 PostC 能减少梗塞尺寸,它与血浆 CK 的重要底层一致活动和 caspase-3 活动,和那它在 hyperlipidemic 老鼠增加了 HIF-1 的表示。当 DMOG 在 PostC 前被给起来调整 HIF-1 蛋白质水平时, I/R 损害的度被稀释。在结论,这些数据建议 HIF-1 的起来规定可以是对在 hyperlipidemic 老鼠的 I/R 损害的 PostC 的 cardioprotective 机制之一。

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