The effect and mechanism of miR-607/CANT1 axis in lung squamous carcinoma

基因敲除 波形蛋白 癌症研究 下调和上调 医学 生物 荧光素酶 上皮-间质转换 肺癌 内科学 肿瘤科 基因 转染 免疫组织化学 遗传学
作者
Gang Qiao,Haibo Wang,Xiu-Na Duan,Xiaofang Yan
出处
期刊:Anti-Cancer Drugs [Lippincott Williams & Wilkins]
卷期号:32 (7): 693-702 被引量:21
标识
DOI:10.1097/cad.0000000000001045
摘要

Lung squamous carcinoma (LUSC) is the second most frequent subtype of non-small cell lung cancer. Rarely gene alterations are identified in LUSC. Therefore, identifying LUSC-related genes to explain the relevant molecular mechanism is urgently needed. A potential biomarker, calcium-activated nucleotidase 1 (CANT1), was elevated in tissues of LUSC patients relative to normal cases based on the TCGA and/or GTEx database. CCK-8 and transwell tests were then implemented to measure the proliferative, invasive and migratory capacities, and showed that knockdown of CANT1 blocked LUSC cells proliferation. miR-607, predicted as an upstream factor for CANT1, was declined in LUSC using TargetScan analysis and luciferase activity test. Low miR-607 expression was related with unfavorable outcomes of LUSC patients. Moreover, miR-607 downregulation elevated cell viability, invasion and migration in LUSC cells, which was antagonized by si-CANT1. GEPIA website was accessed to estimate the relevance between CANT1 and epithelial-mesenchymal transition (EMT)-related positive factors. The protein levels of Fibronectin, Vimentin, Snail and β-catenin were altered due to the abnormal CANT1 and miR-607 expression. Together, these data unveiled that miR-607/CANT1 pair may exert a vital role in the progression of LUSC through mediating EMT process, which would furnish an available therapeutic therapy for LUSC.
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